Передаётся ли болезнь Альцгеймера от человека к человеку?

Бытового заражения нет, но β-амилоид в редких случаях может передаваться ятрогенно

Слово «передаётся» применительно к болезни Альцгеймера звучит тревожно. Но здесь особенно важно не смешивать два совершенно разных понятия.

Нет никаких данных, что человек может «заразиться Альцгеймером» от родственника, пациента или человека с деменцией. Совместное проживание, уход, прикосновения, кровь при обычных бытовых ситуациях, кашель, пища или воздух не рассматриваются как пути передачи заболевания. Авторы одной из ключевых работ специально подчёркивают: наблюдаемые ими случаи не предполагают передачи β-амилоида при повседневном контакте или обычном уходе за пациентами.

Речь идёт о совсем другом явлении — возможной ятрогенной передаче. Ятрогенным называют состояние, возникшее вследствие медицинского вмешательства.

Всё началось с лечения, которого сегодня уже практически не существует

До появления рекомбинантного гормона роста препарат получали из гипофизов умерших людей. Ткани тысяч доноров объединяли при производстве партий так называемого cadaveric human growth hormone — c-hGH.

Позже выяснилось, что некоторые такие препараты содержали прионы и стали причиной ятрогенной болезни Крейтцфельдта — Якоба. Из-за этого использование трупного гормона роста в Великобритании прекратили в 1985 году.

Но десятилетия спустя исследователей ждала неожиданность.

В 2015 году при изучении мозга восьми относительно молодых людей, умерших от ятрогенной болезни Крейтцфельдта — Якоба после лечения c-hGH, у четырёх обнаружили выраженные отложения β-амилоида — необычные для их возраста. Возникло предположение: вместе с прионами в препараты могли попасть и микроскопические агрегаты β-амилоида.

Через три года эта гипотеза получила экспериментальное подкрепление. В сохранившихся ампулах старого c-hGH действительно обнаружили β-амилоид, а введение материала экспериментальным мышам запускало образование амилоидных отложений в их мозге.

Как один патологический белок может запустить образование другого

Здесь возникает сходство с прионами, хотя β-амилоид нельзя просто назвать прионом в обычном медицинском смысле.

Белок β-амилоид способен принимать патологическую пространственную форму и собираться в агрегаты. Уже существующий агрегат может служить своеобразным «семенем»: другие молекулы начинают присоединяться к нему, постепенно увеличивая отложение.

Проще говоря, человеку необязательно передать огромное количество амилоида. Теоретически достаточно небольшого количества патологических агрегатов, чтобы спустя годы они запустили процесс накопления собственного β-амилоида организма.

Именно поэтому в научной литературе используется понятие proteopathic seeding — «засев» патологического белка.

Но между таким засевом и полноценной болезнью Альцгеймера есть принципиальная разница.

β-амилоид ещё не означает болезнь Альцгеймера

Это, пожалуй, главный момент всей истории.

Для болезни Альцгеймера характерны не только отложения β-амилоида. В мозге также развивается патология белка тау, повреждаются нейроны, меняется структура мозга и появляется характерный прогрессирующий когнитивный синдром.

Кроме того, β-амилоид может откладываться преимущественно в стенках сосудов мозга. Такое состояние называется церебральной амилоидной ангиопатией (CAA). Она повышает риск внутримозговых кровоизлияний и может существовать без классической картины болезни Альцгеймера.

В 2024 году появился термин «ятрогенная болезнь Альцгеймера»

Самый громкий поворот произошёл после публикации в Nature Medicine.

Исследователи описали восемь людей, в детстве получавших трупный гормон роста. Пятеро впоследствии развили раннюю прогрессирующую деменцию. У четырёх из них симптомы начались между 38 и 49 годами, ещё у одного — в 55 лет. У других участников наблюдались более лёгкие нарушения или биомаркерные изменения. Латентный период составлял примерно три-четыре десятилетия.

Авторы предположили, что существуют не только наследственная и обычная поздняя формы болезни Альцгеймера, но и чрезвычайно редкая приобретённая — ятрогенная.

Однако этот вывод оказался спорным.

В том же году группа специалистов из NIH, Washington University и UCSF подробно разобрала эти случаи и указала на важное ограничение: у многих пациентов не было убедительного сочетания амилоидной и тау-патологии, необходимого для уверенной биологической диагностики болезни Альцгеймера. Кроме того, часть пациентов перенесла опухоли мозга, нейрохирургические вмешательства, лучевую терапию и другие состояния, которые сами могли влиять на когнитивные функции.

Поэтому наиболее аккуратная формулировка сегодня выглядит так: передача β-амилоидной патологии доказана гораздо лучше, чем передача полноценной болезни Альцгеймера.

Твёрдая мозговая оболочка дала вторую линию доказательств

Другой исторический источник риска — трансплантаты трупной твёрдой мозговой оболочки, которые раньше широко применялись в нейрохирургии.

Через 30–40 лет после таких операций у некоторых пациентов необычно рано развивалась церебральная амилоидная ангиопатия.

В ретроспективном исследовании 2025 года среди бывших педиатрических нейрохирургических пациентов четыре случая вероятной ятрогенной CAA возникли примерно к 42 годам, в среднем спустя около 38 лет после операции. Все заболевшие относились к группе, получавшей трупную оболочку Lyodura. Исследование небольшое, а доверительные интервалы широки, поэтому абсолютный риск остаётся плохо определённым.

Отдельные клинические наблюдения также показывают тяжёлую CAA спустя примерно четыре десятилетия после трансплантации трупной оболочки.

А могли ли виноваты быть старые хирургические инструменты?

Такая возможность существует, но доказательства здесь слабее.

В 2018 году исследователи описали четырёх пациентов с тяжёлой CAA и кровоизлияниями в мозг, которые за несколько десятилетий до этого перенесли нейрохирургические операции в детстве или подростковом возрасте. Наследственных причин ранней амилоидной ангиопатии у них не обнаружили.

Это породило гипотезу, что β-амилоидные «семена» могли переноситься хирургическими инструментами. Но прямую цепочку «инструмент от конкретного пациента → следующий пациент → заболевание» показать не удалось. Поэтому речь пока идёт о возможном механизме, а не о доказанном пути передачи.

Есть ещё один существенный нюанс: эти операции проводились десятилетия назад, когда обработка инструментов отличалась от современной. Авторы самих исследований специально предупреждают, что старые наблюдения нельзя автоматически переносить на сегодняшнюю нейрохирургию.

Новые данные показывают, что история может быть сложнее одной CAA

В 2026 году исследователи проследили за 11 пациентами с ятрогенной церебральной амилоидной ангиопатией. Все перенесли нейрохирургические операции в детстве, а у 91% было подтверждено использование трупной твёрдой мозговой оболочки.

За медианный период наблюдения пять лет у восьми из 11 появились признаки прогрессирующей атрофии мозга. Когнитивные нарушения выявили у девяти из 11, а среди четырёх пациентов, у которых имелся материал для патологоанатомического исследования, у двух обнаружили картину болезни Альцгеймера.

Это усиливает предположение, что ятрогенная амилоидная патология иногда может выходить за пределы поражения сосудов и сопровождаться нейродегенерацией.

Но 11 пациентов — очень небольшая выборка. Исследование ретроспективное, а когнитивные нарушения при CAA могут возникать и вследствие сосудистого повреждения мозга. Поэтому оно не закрывает спор о том, насколько часто переданный β-амилоид способен запустить именно болезнь Альцгеймера.

Для обычного человека риск выглядит совсем иначе, чем заголовок «Альцгеймер передаётся»

Все наиболее убедительные случаи связаны с необычными историческими воздействиями: многократным введением препаратов из объединённых тканей умерших людей или имплантацией трупных тканей центральной нервной системы.

Эти технологии были прекращены или принципиально изменены десятилетия назад.

Нет данных, что болезнь Альцгеймера передаётся через обычную медицинскую помощь, стоматологию, совместное проживание, уход за пациентом или повседневные контакты.

Поэтому главный практический вывод этой истории относится не столько к индивидуальному страху заражения, сколько к биологии нейродегенерации и безопасности медицинских технологий.

Оказывается, патологический процесс, который мы привыкли считать исключительно возникающим внутри мозга конкретного человека, при экстремальных условиях способен быть запущен извне.