Активированные CD8+ T-клетки способны реагировать на жесткость окружающей ткани. В более плотной среде они меняют форму, защищают ДНК и включают генетическую программу, похожую на тканевую иммунную память.
После противоопухолевой иммунотерапии воспалительный артрит у некоторых пациентов возвращается. Исследование MD Anderson показало: при рецидиве активируются те же Т-клетки, причем их воспалительная программа становится сильнее.
Редкие активированные дендритные клетки оказались необходимы не только для запуска противоопухолевых T-клеток, но и для поддержания их работы внутри опухоли. В опытах на мышах их удаление ослабляло эффект иммунотерапии.
Исследователи обнаружили, что активированные Т-клетки могут уничтожать клетки острого миелоидного лейкоза даже без обычного распознавания через MHC. Ключевым участником неожиданного механизма оказался рецептор CD64.
Истощенные Т-клетки могут терять эффективность не из-за нехватки энергии, а из-за чрезмерных затрат на противоопухолевые белки. Ученые выяснили, как подавление MEK помогает иммунным клеткам дольше сохранять активность.
Исследование Nature Immunology показало, что потеря MHC-I может сделать опухоль уязвимой для CD4+ Т-клеток через ферроптоз.
Новая работа Science Immunology показывает, как мРНК можно доставлять прямо в цитотоксические Т-клетки. Это не готовое лечение, а шаг к более гибкой иммунотерапии рака и вирусных инфекций.
Новое исследование показало, как Т-клетки атакуют рак внутри опухоли и почему точность иммунного синапса важна для терапии.