Ученые UCLA получили противоопухолевые Т-клетки из стволовых клеток пуповинной крови. Они распознают рак двумя механизмами и потенциально могут производиться заранее тысячами доз вместо индивидуального изготовления для каждого пациента.
Учёные нашли микробный метаболит DHB, который переводил CD8+ Т-клетки в более «долгоживущий» режим. Пероральное пролекарство на его основе усиливало анти-PD-1 иммунотерапию в нескольких моделях рака у мышей.
Исследователи Stanford Medicine научили NK-клетки приобретать тканерезидентные свойства и лучше проникать в солидные опухоли. В опытах на мышах такие клетки замедляли рост опухолей, особенно в комбинации с цетуксимабом.
Редкие активированные дендритные клетки оказались необходимы не только для запуска противоопухолевых T-клеток, но и для поддержания их работы внутри опухоли. В опытах на мышах их удаление ослабляло эффект иммунотерапии.
Успех терапии анти-PD-1 может зависеть не от уровня белка C3 в крови, а от его выработки внутри опухоли. Исследование объясняет, как локальный C3 ограничивает приток иммуносупрессивных клеток и помогает иммунитету атаковать рак.
Ученые превратили Bifidobacterium longum в систему доставки иммунного белка прямо внутрь опухоли поджелудочной железы. В опытах на мышах бактерии усилили атаку CD8+ Т-клеток и улучшили эффект комбинированного лечения.
Истощенные Т-клетки могут терять эффективность не из-за нехватки энергии, а из-за чрезмерных затрат на противоопухолевые белки. Ученые выяснили, как подавление MEK помогает иммунным клеткам дольше сохранять активность.