Исследование Nature связало сладкую пищу с более выраженным повреждением кишечной микробиоты во время антибиотикотерапии у пациентов после трансплантации. Разбираем механизм, ограничения и практический смысл.
Ученые выяснили, как уролитин A запускает в клетках кишечника цепочку AHR–NLRP6–IL-18–IL-22, усиливая слизь и антимикробную защиту. Механизм подтвержден на мышах, органоидах и клетках биопсий пациентов с ВЗК.
Пересадка кишечной микробиоты повысила переносимость арахиса у части участников небольшого исследования. Ученые связали эффект с обменом желчных кислот и регуляторными Т-клетками, контролирующими иммунную толерантность.
Полифенолы из ягод, чая, какао и оливкового масла могут поддерживать механизмы здорового старения мозга. Но обзор исследований показывает: решающую роль играет не отдельный продукт, а многолетняя модель питания и работа кишечной микробиоты.
Исследование на мышах показало, что 24-часовое голодание перед облучением меняет микробиоту и подготавливает клетки кишечника к восстановлению. Ключевую роль играет бактерия Akkermansia muciniphila и ее метаболит пропионат.
Микробиота может определять возврат веса после GLP-1. Это открывает новый сегмент терапии и меняет стратегию фармрынка.