Семаглутид включил нейроны голода — и без них хуже удерживал снижение веса
Семаглутид при длительном лечении активировал у мышей AgRP-нейроны, обычно связанные с голодом. Исследование Йеля показывает, что устойчивое снижение веса может зависеть не только от подавления аппетита, но и от адаптации мозга.