Сердечная мышца

Уролитин А активировал молекулярный механизм, связанный с расслаблением сердечной мышцы, и улучшил показатели HFpEF у мышей. Исследование объясняет роль PKGIα Cys42 и почему результаты пока нельзя переносить на пациентов.

Экспериментальная генная терапия ALPK3 восстановила структуру и функцию сердца в моделях наследственной кардиомиопатии. Особенно важен эффект при мутациях TTN, который указывает на возможный общий механизм лечения разных форм болезни.