Финеренон получил новое показание при диабете 1 типа и болезни почек

FDA расширило применение финеренона: для болезни почек при диабете 1 типа появился новый вариант терапии

Третье показание превращает Kerendia из препарата для одной группы пациентов в кардиоренальную платформу

17 сентября 2026 года FDA одобрило финеренон под торговым названием Kerendia для взрослых с хронической болезнью почек (ХБП), связанной с сахарным диабетом 1 типа. Препарат зарегистрирован для снижения отношения альбумина к креатинину в моче — UACR, что, согласно одобренному показанию, ожидаемо должно уменьшать риск стойкого снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации и терминальной стадии болезни почек.

Для финеренона это уже третье крупное показание в США.

Первоначально в 2021 году препарат получил одобрение для взрослых с ХБП при сахарном диабете 2 типа. В 2025 году область применения расширилась на сердечную недостаточность с фракцией выброса левого желудочка не менее 40%. Теперь к ним добавилась ХБП при диабете 1 типа.

Таким образом, препарат постепенно выходит за рамки первоначальной ниши «диабетической нефропатии при диабете 2 типа». Общим знаменателем его применения становится не конкретный тип диабета, а кардиоренальный механизм повреждения — патологическая активация минералокортикоидных рецепторов, способствующая воспалению и фиброзу в сердце и почках.

Для Байер (Bayer) это имеет и стратегическое значение. Во втором квартале 2026 года продажи Kerendia выросли на 82,9% в сопоставимом выражении, главным образом благодаря увеличению объемов в США и Китае. Рост новых продуктов особенно важен на фоне снижения продаж более зрелых препаратов компании, включая Xarelto и Eylea, столкнувшихся с последствиями истечения патентной защиты и усилением конкуренции.

При диабете 1 типа почки десятилетиями оставались терапевтически сложной зоной

Хроническая болезнь почек — одно из наиболее серьезных отдаленных осложнений диабета 1 типа. По данным, приводимым Байер, примерно у 30% людей с диабетом 1 типа в США развивается ХБП.

Проблема не сводится к постепенному ухудшению лабораторных показателей. Повреждение почек увеличивает вероятность почечной недостаточности, сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти.

Современная терапия прежде всего старается воздействовать на причины дальнейшего повреждения: контролировать уровень глюкозы и артериальное давление и подавлять чрезмерную активность ренин-ангиотензиновой системы с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Однако остаточный риск остается значительным.

Именно здесь особенно заметно различие между диабетом 1 и 2 типа. За последние годы лечение ХБП при диабете 2 типа существенно изменилось: появились новые классы препаратов с доказанной защитой почек и сердечно-сосудистой системы. Для людей с диабетом 1 типа выбор дополнительных средств оставался значительно уже.

Поэтому Байер называет новое одобрение первым новым терапевтическим вариантом для ХБП при диабете 1 типа более чем за 30 лет. Это утверждение относится именно к американской регуляторной истории этой группы пациентов и не означает, что стандартное лечение болезни почек в течение трех десятилетий оставалось неизменным.

Финеренон блокирует не диабет, а один из путей повреждения органов

Финеренон относится к нестероидным антагонистам минералокортикоидных рецепторов.

Минералокортикоидный рецептор участвует в регуляции водно-солевого баланса, артериального давления и других физиологических процессов. Но его чрезмерная активация при хронических заболеваниях способна поддерживать воспалительные и фибротические процессы — постепенное замещение нормальной ткани соединительной тканью — в почках и сердце.

Финеренон селективно блокирует этот рецептор.

Это принципиально важно для понимания нового показания. Препарат не заменяет инсулин и не лечит первопричину диабета 1 типа — аутоиммунное разрушение клеток поджелудочной железы, производящих инсулин. Он воздействует на один из механизмов, через которые длительное метаболическое и гемодинамическое повреждение способствует прогрессированию болезни почек.

Такая логика объясняет, почему одна и та же молекула может оказаться полезной при нескольких заболеваниях. Если патологический механизм участвует в повреждении органов независимо от первоначальной причины болезни, блокирующий его препарат потенциально может работать в нескольких клинических ситуациях.

Именно эту гипотезу Байер последовательно проверяет для финеренона.

FINE-ONE показало снижение альбуминурии, но не было исследованием почечной недостаточности

Основой нового показания стало рандомизированное исследование III фазы FINE-ONE. В опубликованный анализ вошли 242 взрослых с диабетом 1 типа и ХБП. У участников расчетная скорость клубочковой фильтрации составляла от 25 до менее 90 мл/мин/1,73 м², а отношение альбумина к креатинину в моче — от 200 до менее 5000 мг/г.

Все участники уже получали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или блокатор рецепторов ангиотензина II. То есть финеренон проверяли не вместо стандартной терапии, а как ее дополнение.

Через шесть месяцев UACR снизилось на 34% относительно исходного уровня в группе финеренона и на 12% в группе плацебо. Разница между группами соответствовала дополнительному снижению примерно на 25% в пользу финеренона и была статистически значимой.

UACR показывает, сколько альбумина — одного из основных белков крови — проходит через почечный фильтр и появляется в моче относительно концентрации креатинина. Здоровые почки удерживают большую часть альбумина в кровотоке. Поэтому повышенная альбуминурия служит важным признаком повреждения почечных клубочков и связана с риском дальнейшего ухудшения функции почек и сердечно-сосудистых событий.

Но здесь находится и главное ограничение доказательной базы.

FINE-ONE продолжалось шесть месяцев и не было рассчитано на прямое доказательство того, что финеренон уменьшает число случаев терминальной почечной недостаточности или предотвращает длительное падение функции почек. Первичной конечной точкой было изменение UACR — суррогатного показателя, то есть измеряемого маркера, используемого для прогнозирования клинически значимого исхода.

Связь между снижением альбуминурии и лучшими долгосрочными почечными исходами хорошо изучена, а более ранние крупные исследования финеренона при диабете 2 типа показали клиническую пользу для почек и сердечно-сосудистой системы. Однако прямых многолетних данных по конечным почечным исходам именно при диабете 1 типа FINE-ONE не предоставило.

Поэтому формулировка нового показания имеет значение: финеренон одобрен для снижения UACR, которое ожидаемо должно уменьшать риск стойкого снижения функции почек и терминальной болезни почек. Это более осторожное утверждение, чем прямое заявление о доказанном предотвращении почечной недостаточности в этой конкретной популяции.

Калий остается главным параметром безопасности

Блокада минералокортикоидного рецептора имеет предсказуемую обратную сторону — риск повышения концентрации калия в крови.

В FINE-ONE гиперкалиемия была зарегистрирована у 10,1% участников, получавших финеренон, и у 3,3% участников группы плацебо. Из-за гиперкалиемии лечение финереноном прекратили два пациента, или 1,7% участников соответствующей группы.

В исследовании также наблюдалось первоначальное снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации. Через шесть месяцев уменьшение составило 5,6 мл/мин/1,73 м² в группе финеренона против 2,7 мл/мин/1,73 м² в группе плацебо. После прекращения лечения показатели приблизились к исходным значениям.

Подобная ранняя гемодинамическая реакция почек не обязательно означает ускорение их структурного повреждения, однако она подчеркивает необходимость контроля функции почек и калия.

Таким образом, появление нового показания не превращает финеренон в препарат, который можно просто добавить к терапии любого человека с диабетом 1 типа. Речь идет о взрослых с уже имеющейся ХБП, а применение требует оценки функции почек, концентрации калия, сопутствующей терапии и противопоказаний.

Один препарат проверяют уже за пределами диабетической болезни почек

Еще интереснее становится ситуация, если посмотреть на финеренон не как на отдельное новое показание, а как на часть более широкого развития нефрологии.

В июне 2026 года в New England Journal of Medicine были опубликованы результаты исследования FIND-CKD у пациентов с хронической болезнью почек без диабета. В нем финеренон замедлял снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации по сравнению с плацебо в течение 32 месяцев.

Это существенно расширяет биологическую картину.

Если эффект препарата проявляется при ХБП, связанной с диабетом 2 типа, диабетом 1 типа и заболеваниями почек без диабета, минералокортикоидный рецептор становится интересен уже не как специфическая мишень диабетического осложнения, а как один из общих механизмов прогрессирования хронического повреждения почек.

Именно поэтому дальнейшее развитие класса имеет значение далеко за пределами Kerendia. Современная нефрология постепенно переходит от относительно небольшого набора средств контроля давления и симптомов к комбинациям препаратов, воздействующих на разные биологические механизмы прогрессирования ХБП.

Новое показание важно, но главный клинический вопрос потребует времени

Для пациентов с диабетом 1 типа и ХБП одобрение означает появление дополнительного фармакологического механизма защиты почек поверх базовой терапии. Для врачей — необходимость определить, какие пациенты получат наибольшую пользу при приемлемом риске гиперкалиемии и как оптимально встроить финеренон в существующие схемы.

Для системы здравоохранения значение будет зависеть уже не только от регистрации. Потребуются доступность препарата, возмещение стоимости, внедрение в рекомендации и, вероятно, дополнительные данные длительного наблюдения.

Особенно важным станет подтверждение того, насколько снижение UACR в этой популяции действительно преобразуется в то, что имеет наибольшее значение для пациента: более медленное необратимое падение функции почек, отсрочку диализа или трансплантации и уменьшение сердечно-сосудистого риска.

Регуляторное решение FDA дает основание применять препарат сейчас в одобренной группе пациентов, но научная история на этом не заканчивается. Напротив, новое показание превращает долгосрочные данные по диабету 1 типа в один из следующих важных тестов для всей концепции защиты почек через минералокортикоидный рецептор.