При болезни Крона и язвенном колите оксалат из растительной пищи может иначе перерабатываться кишечником и усиливать воспалительную реакцию. Новое исследование объясняет возможный механизм — и почему дело не только в диете.
Даже при ремиссии болезни Крона и язвенного колита клетки кишечника могут сохранять патологическую готовность к гибели. Исследование в Science связывает этот скрытый молекулярный дефект с более высоким риском последующего рецидива.
Ученые выяснили, как уролитин A запускает в клетках кишечника цепочку AHR–NLRP6–IL-18–IL-22, усиливая слизь и антимикробную защиту. Механизм подтвержден на мышах, органоидах и клетках биопсий пациентов с ВЗК.
Исследователи связали сотни генетических вариантов риска болезни Крона с пространственной упаковкой ДНК в иммунных клетках кишечника. Работа раскрывает роль ILC3 и указывает на новые мишени для терапии.
Новое исследование показало, что часть случаев болезни Крона и язвенного колита развивается по особому иммунному механизму, открывая путь к более точной диагностике.
Исследование показало, как генетический фактор риска ВЗК запускает аутоиммунную атаку на собственный механизм защиты от воспаления.
Новое исследование показало, что витамин D может менять иммунный ответ кишечника, снижать воспаление и влиять на микробиом.
Крупное исследование связало прием статинов с меньшим риском кишечных стриктур при болезни Крона. Что это может изменить.