Ученые обнаружили, как избыток фибронектина нарушает защитный барьер мозга у носителей генетического варианта APOE ε4. Эксперименты раскрыли механизм повреждения сосудов и новые возможности разработки терапии болезни Альцгеймера.
Учёные проследили путь от APOE4 до повреждения гематоэнцефалического барьера. Ключевым посредником оказался фибронектин: его избыток нарушает сигналы между клетками, поддерживающими сосудистую защиту мозга.
Р-Фарм и AIRI применяют искусственный интеллект для разработки антител, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер. Подобные системы доставки уже становятся одним из ключевых направлений мировой нейрофармакологии.
Гематоэнцефалический барьер мешает лекарствам достигать опухолей мозга. Исследование UVA Health на мышах показало, что глиомы могут быть особенно восприимчивы к доставке препаратов с помощью сфокусированного ультразвука и микропузырьков.
Учёные выяснили, что снижение белка KLF4 в клетках сосудов ускоряет разрушение гематоэнцефалического барьера и старение мозга у мышей. Работа объясняет, как сосудистые нарушения могут приводить к ухудшению памяти.