Восьминедельное воздействие микрочастиц полиэтилена повышало маркер повреждения печени у мышей даже при обычном рационе. Учёные выявили изменения жирового обмена и клеточных сигналов, но риск для людей пока неизвестен.
При прогрессировании жировой болезни печени снижается уровень фермента UBE2N. Исследователи выяснили, как он помогает удалять повреждённые митохондрии и почему нарушение этого механизма может способствовать развитию MASH.
Три группы потеряли примерно по 10% веса на разных рационах. Мышцы отреагировали сходно, а печень - нет: кетогенная диета сильнее изменила печёночный жир и чувствительность к инсулину.
У пациентов с MASLD и нормальным весом болезнь выглядела мягче, но долгосрочные исходы не оказались лучше. Исследование JAMA показывает: после развития болезни для прогноза гораздо важнее степень фиброза печени.
Учёные показали, что кишечные бактерии могут превращать нитраты и негемовое железо из растительной пищи в DNIC. У мышей эти молекулы влияли на сосуды, обмен глюкозы и жировое накопление в печени.