При сильном воспалении уровень L-карнитина в крови мышей резко снижался. Восстановление его концентрации ухудшало состояние животных. Ученые выяснили, как привычный участник энергетического обмена может усиливать иммунный ответ.
Японские учёные обнаружили у мышей механизм, через который стресс способен вновь вызвать воспаление суставов после ремиссии. Неожиданным посредником оказалась бурая жировая ткань, выделяющая воспалительный белок IL-6.
Анализ 2000 образцов крови показал, что иммунные изменения, связанные с болезнью Крона и язвенным колитом, можно обнаружить за десять лет до диагноза. Учёные изучили 357 тысяч антигенных последовательностей и выявили характерные сочетания антител.
Французские учёные обнаружили связь между потреблением особого сахара Neu5Gc из красного мяса и риском диабета второго типа. Исследование почти 90 тысяч человек предлагает новое объяснение роли иммунитета в развитии заболевания.
Исследователи обнаружили, что длительное воспаление поддерживается белковыми комплексами, которые продолжают работать после отделения от иммунных рецепторов. Экспериментальные соединения позволили разрушить эти комплексы и подавить выработку отдельных воспалительных молекул у мышей.
Уже после 24 часов без сна меняются некоторые иммунные клетки и молекулярные процессы. Но одна бессонная ночь ещё не означает хронического воспаления - гораздо важнее повторяющийся дефицит сна.
Почему иммунитет не удаляет все стареющие клетки? Учёные обнаружили возможный механизм: белок PD-L2 помогает сенесцентным клеткам избегать иммунной атаки. Его блокировка уменьшала их накопление у старых мышей.
Удаление белка TG2 из иммунных клеток у мышей ослабило рост давления, воспаление и жёсткость аорты. Исследование раскрывает возможный механизм, связывающий иммунную систему с развитием гипертонии.