После успешного стентирования повреждение сердца может продолжаться на уровне микрососудов. В исследовании SHIELD-MI дексразоксан был связан с меньшим кровоизлиянием в миокард и меньшим размером инфаркта.
Исследование EPIDAURUS проверило, стоит ли усиливать антиагрегантную терапию у пациентов с фибрилляцией предсердий после инфаркта. Более мощные препараты не снизили ишемические события, но повысили риск кровотечений.
Исследование в Science показало: после повреждения сердца капиллярные клетки у мышей могут становиться строительным материалом новых коллатеральных артерий. Учёные также нашли VEGF-зависимый механизм этой перестройки.
У пациентов с тяжелым инфарктом микро- и нанопластик значительно чаще находили в крови коронарных артерий. Исследование не доказывает причинность, но связывает пластиковые частицы с воспалением, курением и загрязнением воздуха.
Исследование показало: после инфаркта клетки сердца могут входить в деление. Это не лечение, но важный шаг к регенеративной терапии.