Ca-αKG замедлял рост опухолей лёгкого у самок мышей, но давал противоположный эффект у самцов. Исследование UCLA показывает, как пол и генетика опухоли могут менять ответ на одну и ту же метаболическую молекулу.
Исследование Nature Metabolism показало, как изолейцин и валин могут поддерживать синтез холестерина и андрогенов в клетках рака простаты. В опытах на мышах ограничение этих аминокислот замедляло рост опухоли.
Экспериментальная молекула XJ-4-85 действует сразу на два источника энергии опухоли: усиливает гликолиз и блокирует использование жирных кислот. В клетках и у мышей это создавало метаболический стресс и тормозило рост меланомы.
Стволовые клетки высокорискового МДС оказались особенно зависимы от фермента NAMPT, который помогает восстанавливать запас NAD. Блокирование этого пути сильнее нарушало работу опухолевых клеток, чем здоровых.
Учёные предложили атаковать опухоль необычным способом: ускорить переработку глюкозы и одновременно перекрыть использование жирных кислот. В экспериментах такой метаболический удар подавлял рост нескольких видов рака.