У иглистых мышей масса печени восстанавливалась уже через три дня после операции. Исследователи обнаружили различия в работе иммунных клеток и представили новые данные о регенерации роговицы, болезни Паркинсона и генной терапии.
Люди с ранней болезнью Хантингтона ограничили время приёма пищи, но сохранили вес и мышечную массу. Через 12 недель исследователи обнаружили изменения клинического показателя, нейрофиламента и работы митохондрий.
Перед родами иммунные клетки могут передавать мышечным клеткам матки собственные митохондрии. Исследователи обнаружили необычный механизм, который связывает иммунную систему, энергию клетки и ослабление действия прогестерона.
При HFpEF фракция выброса может оставаться нормальной, хотя сердце уже не справляется с нагрузкой. Исследователи показали, почему состояние правого желудочка может точнее отражать тяжесть болезни и риск осложнений.
Исследователи показали, как при MASH белок EFHD1 может усиливать фрагментацию митохондрий и выход их двуцепочечной РНК. Клетка воспринимает этот сигнал как вирусный и запускает стрессовый ответ, способный поддерживать повреждение печени.
Новое исследование показало: макрофаги в сердце, скелетных мышцах и буром жире удаляют изношенные митохондрии, а их число растёт вместе с энергетической нагрузкой ткани. Это меняет привычный взгляд на роль иммунитета.
Псилоцибин защитил периферические нервы мышей от повреждения несколькими химиопрепаратами. Исследование MD Anderson связывает эффект с рецептором 5-HT2A и сохранением транспорта митохондрий, но клиническая проверка только начинается.
Учёные выяснили, как митохондрии помогают сенесцентным клеткам поддерживать воспаление через ацетил-КоА и упаковку ДНК. У старых мышей блокирование SLC25A1 снизило воспаление и улучшило ряд показателей здоровья.