При тауопатии разрушительный иммунный ответ может запускаться за пределами мозга. У мышей блокирование активации T-клеток в лимфатических узлах защищало нейроны, хотя патологический тау сохранялся.
Ученые UCLA получили противоопухолевые Т-клетки из стволовых клеток пуповинной крови. Они распознают рак двумя механизмами и потенциально могут производиться заранее тысячами доз вместо индивидуального изготовления для каждого пациента.
Учёные нашли микробный метаболит DHB, который переводил CD8+ Т-клетки в более «долгоживущий» режим. Пероральное пролекарство на его основе усиливало анти-PD-1 иммунотерапию в нескольких моделях рака у мышей.
Исследователи Университета Рочестера связали тяжелое течение стафилококковых инфекций костей с истощением Т-клеток и повышением TIM-3. Работа открывает путь к новым биомаркерам и возможной иммунотерапии.
У людей старше 110 лет заметно увеличивается доля редких цитотоксических CD4 T-клеток. Учёные считают, что иммунитет в глубокой старости может не только слабеть, но и перестраиваться под постоянные угрозы — от вирусов до атипичных клеток.
Активированные CD8+ T-клетки способны реагировать на жесткость окружающей ткани. В более плотной среде они меняют форму, защищают ДНК и включают генетическую программу, похожую на тканевую иммунную память.
После противоопухолевой иммунотерапии воспалительный артрит у некоторых пациентов возвращается. Исследование MD Anderson показало: при рецидиве активируются те же Т-клетки, причем их воспалительная программа становится сильнее.
Редкие активированные дендритные клетки оказались необходимы не только для запуска противоопухолевых T-клеток, но и для поддержания их работы внутри опухоли. В опытах на мышах их удаление ослабляло эффект иммунотерапии.