Почему после отмены препаратов от ожирения вес может вернуться

Препараты от ожирения не «сжигают жир»: они меняют биологию аппетита, пока продолжается лечение

Фраза «не сжигают жир» верна, но требует важного уточнения

Эндокринолог Кристина Чепыгова из Пироговского университета обратила внимание на принципиальное отличие современной фармакотерапии ожирения от популярного представления о «жиросжигателях». Препараты не заставляют жировые клетки каким-то особым образом исчезать. Их основной эффект связан с изменением регуляции голода, насыщения и потребления пищи.

Это особенно хорошо видно на примере агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 — GLP-1. К этому классу относится, например, семаглутид; тирзепатид одновременно воздействует на рецепторы GLP-1 и другого кишечного гормона — GIP.

GLP-1 — один из гормональных сигналов, возникающих после приема пищи. Он участвует в регуляции уровня глюкозы и передает нервной системе информацию, связанную с насыщением. Препараты, воспроизводящие или усиливающие подобные сигналы, способны уменьшать голод, увеличивать продолжительность ощущения сытости и снижать количество потребляемой пищи.

Поэтому выражение «они не сжигают жир» не означает, что жировая масса не уменьшается. Она уменьшается именно потому, что организм получает меньше энергии и начинает использовать собственные энергетические запасы. Препарат не является химическим «сжигателем» жировой ткани — он помогает изменить условия, при которых возникает устойчивый энергетический дефицит.

И это различие важно для понимания всей современной фармакотерапии ожирения.

GLP-1 вмешивается туда, где одной силы воли часто оказывается недостаточно

После снижения массы тела организм не обязательно воспринимает достигнутый вес как новое нормальное состояние. Биологические системы, регулирующие энергетический баланс, способны противодействовать дальнейшему похудению и способствовать восстановлению веса: усиливается голод, меняются сигналы насыщения, а расход энергии может снижаться.

Именно поэтому совет «просто продолжайте есть меньше» после значительного похудения физиологически сложнее, чем кажется. Человек пытается сохранять новое поведение в условиях изменившихся сигналов организма.

Современные препараты частично вмешиваются в эту систему. Чепыгова отмечает уменьшение чувства голода, тяги к еде и постоянных мыслей о ней. Это не просто субъективное удобство: снижение интенсивности пищевых сигналов позволяет человеку поддерживать меньшую калорийность рациона с меньшим биологическим сопротивлением.

Но лекарство не устраняет все причины ожирения. Генетическая предрасположенность, хронический стресс, недостаток сна, расстройства пищевого поведения, социальная среда и некоторые лекарственные препараты продолжают действовать. Фармакотерапия также сама по себе не формирует сбалансированный рацион и не гарантирует сохранения мышечной массы.

Именно поэтому противопоставление «лекарства или изменение образа жизни» создает ложный выбор. В современной модели лечения эти инструменты работают совместно.

STEP 1 и SURMOUNT-4 показали, что происходит после прекращения терапии

Один из наиболее наглядных экспериментов дала дополнительная фаза исследования STEP 1 с семаглутидом. У участников, получавших семаглутид 2,4 мг, среднее снижение массы тела за 68 недель составило 17,3%. Затем лечение было прекращено.

В течение следующего года участники вернули примерно две трети ранее потерянного веса. Одновременно начали двигаться обратно в неблагоприятном направлении некоторые показатели кардиометаболического риска.

Сходную картину показало рандомизированное исследование SURMOUNT-4 с тирзепатидом. За первые 36 недель терапии участники без сахарного диабета в среднем снизили массу тела на 20,9%. Затем часть из них продолжила получать тирзепатид, а часть была переведена на плацебо.

За последующие 52 недели у продолжавших лечение масса тела снизилась еще на 5,5%. У переведенных на плацебо, напротив, она увеличилась в среднем на 14% относительно момента рандомизации.

Подобная логика хорошо знакома в других областях медицины. Антигипертензивный препарат может успешно снижать давление, но это не означает, что после его отмены организм навсегда сохранит достигнутые показатели.

Польза терапии давно вышла за пределы цифры на весах

Еще одно важное изменение последних лет состоит в том, что эффективность препаратов против ожирения все меньше оценивают только по количеству потерянных килограммов.

В исследовании SELECT участвовали 17 604 человека с избыточной массой тела или ожирением и уже существующим сердечно-сосудистым заболеванием, но без сахарного диабета. Семаглутид 2,4 мг снизил относительный риск совокупной конечной точки — сердечно-сосудистой смерти, нефатального инфаркта или нефатального инсульта — на 20% по сравнению с плацебо.

Исследование FLOW показало другое направление пользы. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и хронической болезнью почек семаглутид снизил риск основной комбинированной почечной конечной точки на 24%. В нее входили тяжелое ухудшение функции почек, почечная недостаточность и смерть от почечных или сердечно-сосудистых причин.

Есть данные и для заболеваний печени. В исследовании III фазы ESSENCE семаглутид изучался у пациентов с метаболически обусловленным стеатогепатитом — воспалительным заболеванием печени, связанным с накоплением жира и способным приводить к фиброзу.

Однако эти результаты нельзя автоматически переносить на любого человека, принимающего любой препарат против ожирения. Польза зависит от конкретной молекулы, заболевания, исходного риска и изученной популяции. Фраза «препараты от ожирения предотвращают инфаркты и болезни почек» без этих уточнений была бы слишком широкой.

Ожирение превращается из курса похудения в модель длительного лечения

Именно здесь происходит более глубокий сдвиг в мировой медицине.

В декабре 2025 года Всемирная организация здравоохранения выпустила первое глобальное руководство по применению препаратов на основе GLP-1 для лечения ожирения у взрослых. ВОЗ рассматривает ожирение как хроническое рецидивирующее заболевание и допускает длительное применение такой терапии как часть комплексной медицинской помощи.

При этом рекомендация ВОЗ остается условной. Причины важны: все еще требуются дополнительные данные о многолетней эффективности и безопасности, оптимальной стратегии поддерживающего лечения и последствиях отмены. Есть и системные вопросы — высокая стоимость препаратов, неравный доступ, производственные ограничения и способность здравоохранения обеспечить наблюдение огромному числу потенциальных пациентов.

То есть медицина постепенно уходит от модели «назначить препарат, похудеть и закончить лечение». Но это еще не означает, что каждый пациент должен принимать лекарство пожизненно.

Продолжительность терапии должна зависеть от исходного риска, достигнутого эффекта, переносимости, сопутствующих заболеваний, стоимости и того, насколько успешно удается поддерживать результат другими средствами.

После отмены препарата начинается не провал лечения, а наиболее уязвимый этап

Практическое следствие этих данных состоит прежде всего в необходимости заранее обсуждать не только начало лечения, но и стратегию его продолжения или прекращения.

Если терапия отменяется, возвращение аппетита не следует воспринимать исключительно как потерю дисциплины. Это ожидаемое следствие восстановления физиологических сигналов, которые препарат подавлял или изменял.

Поэтому поддержание результата может включать контроль питания, достаточное потребление белка, силовые и аэробные нагрузки, коррекцию нарушений сна и лечение апноэ сна, а при наличии показаний — помощь при расстройствах пищевого поведения. Физическая активность особенно важна не только для расхода энергии, но и для сохранения функциональной и мышечной массы.

Есть и обратная сторона длительного применения. У препаратов GLP-1 наиболее распространены желудочно-кишечные нежелательные явления — тошнота, рвота, диарея и запор. Для отдельных осложнений продолжается накопление данных. Не каждый человек переносит терапию, и не для каждого соотношение пользы, риска и стоимости будет одинаковым.

Главная задача постепенно смещается от максимального снижения массы тела к контролю заболевания и связанных с ним рисков. Для одного пациента главным результатом может быть уменьшение вероятности сердечно-сосудистых осложнений, для другого — улучшение метаболического состояния, функции печени, подвижности или качества жизни.