Каннабис и психоз: учёные обнаружили возможную связь с глутаматом в мозге

Исследование показало, что тяжесть психотических симптомов может зависеть от взаимодействия каннабиса с одной из главных сигнальных систем мозга

Психоз нельзя объяснить одним дофамином

Когда речь заходит о психозе, чаще всего вспоминают дофамин. Этот нейромедиатор участвует в передаче сигналов между нервными клетками, влияет на мотивацию, обучение и оценку значимости происходящего.

Нарушения дофаминовой передачи давно рассматриваются как один из ключевых механизмов психотических расстройств. На дофаминовые рецепторы воздействует большинство современных антипсихотических препаратов.

Но мозг не работает на одном нейромедиаторе. В формировании психотических симптомов участвуют целые сети нервных клеток, использующие разные химические сигналы.

Особое место среди них занимает глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор центральной нервной системы. Он необходим для передачи информации, обучения, памяти и согласованной работы нейронных сетей.

Дофаминовая и глутаматная системы тесно связаны. Поэтому нарушение одной из них способно изменить работу другой.

Именно это взаимодействие заинтересовало исследователей из Пенсильванского университета.

27 июня 2026 года в журнале Molecular Psychiatry была опубликована работа, в которой учёные изучили связь употребления каннабиса, концентрации глутамата в мозге и выраженности психотических симптомов.

Что показало исследование 79 человек

В исследовании участвовали 79 человек в возрасте от 14 до 32 лет. Их разделили на три клинические группы:

• 31 человек без психиатрических диагнозов и признаков психоза;
• 27 человек с клинически высоким риском развития психоза;
• 21 человек с уже диагностированными психотическими расстройствами, включая расстройства шизофренического спектра.

При этом исследователи оценивали не только наличие диагноза, но и выраженность отдельных симптомов у каждого участника.

У всех обследованных измерили концентрацию глутамата в передней поясной коре головного мозга. Эта область участвует в контроле внимания, обнаружении ошибок, обработке конфликтующей информации и определении значимости происходящих событий.

Для измерений использовали протонную магнитно-резонансную спектроскопию с напряжённостью магнитного поля 7 Тесла.

В отличие от обычной МРТ, показывающей анатомическое строение мозга, спектроскопия позволяет оценивать содержание определённых химических веществ в исследуемой ткани. Высокое магнитное поле помогает точнее различать сигналы глутамата и близкого к нему глутамина.

Дополнительно участников расспрашивали об употреблении каннабиса, включая частоту и историю использования, а также проводили анализы мочи на метаболиты ТГК.

Из 79 человек 44 сообщили об употреблении каннабиса, а 35 были отнесены к группе не употреблявших.

Самая интересная находка касалась галлюцинаций и бредовых переживаний

В психиатрии симптомы психоза принято разделять на несколько групп:

• Позитивные симптомы — проявления, которые добавляются к обычному психическому опыту: галлюцинации, бредовые убеждения, необычные переживания и нарушения восприятия.
• Негативные симптомы — отражают ослабление привычных функций: снижение мотивации, эмоциональной выразительности, инициативы и социальной активности.

Исследователи обнаружили две закономерности.

Во-первых, более низкий уровень глутамата и употребление каннабиса по отдельности были связаны с большей выраженностью как позитивных, так и негативных симптомов.

Во-вторых, и это главный результат работы, связь между глутаматом и позитивными симптомами зависела от употребления каннабиса.

У участников, употреблявших каннабис, более низкая концентрация глутамата соответствовала большей выраженности позитивных психотических симптомов. У не употреблявших каннабис такой статистически значимой зависимости не обнаружили.

Различие между группами было статистически значимым (p = 0,04), хотя величина эффекта оставалась небольшой.

Это не означает, что каждый человек с низким уровнем глутамата обязательно столкнётся с психозом. Результат показывает, что в изученной выборке взаимосвязь между нейрохимическим показателем и симптомами различалась в зависимости от истории употребления каннабиса.

Как ТГК может вмешиваться в глутаматную систему

Основным психоактивным компонентом каннабиса является дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК).

Он взаимодействует с каннабиноидными рецепторами CB1, широко представленными в центральной нервной системе. Эти рецепторы участвуют в регулировании высвобождения нейромедиаторов, включая глутамат. В некоторых нейронных цепях активация CB1-рецепторов может подавлять выделение глутамата.

Предполагаемый механизм выглядит следующим образом:

ТГК воздействует на CB1-рецепторы → изменяет работу глутаматных нейронных связей → нарушает обработку информации и оценку значимости событий в коре мозга

Если эти системы уже функционируют нестабильно, дополнительное воздействие может усиливать нарушения. Мозг начинает придавать чрезмерное значение нейтральным событиям — случайный звук, взгляд постороннего человека или совпадение воспринимаются как угроза или откровение. Такое ошибочное присвоение значимости (aberrant salience) рассматривается как один из механизмов формирования бредовых идей.

При этом глутаматная система способна влиять и на дофаминовую передачу. Поэтому две гипотезы психоза не конкурируют, а описывают разные уровни единого процесса.

Однако в исследовании не измеряли непосредственно высвобождение глутамата нейронами в синапсах и не наблюдали работу CB1-рецепторов: авторы обнаружили корреляцию концентрации вещества в ткани мозга с клиническими симптомами.

Почему нельзя просто сказать, что каннабис снижает глутамат

В более раннем экспериментальном исследовании, опубликованном в Molecular Psychiatry в 2020 году, учёные изучали острое воздействие ТГК на 16 здоровых добровольцев. После введения ТГК у них наблюдалось повышение показателя Glx (суммарного содержания глутамата и глутамина) в полосатом теле мозга.

Исследования измеряли разные показатели, в разных структурах мозга и в разных условиях: кратковременное воздействие ТГК может сопровождаться одной реакцией глутаматной системы, а длительное или повторяющееся употребление — совершенно другой. Кроме того, нейрохимические сдвиги в одной зоне мозга нельзя автоматически проецировать на весь орган.

Следовательно, простого правила «каннабис снижает глутамат» не существует. Характер ответа определяется состоянием нейронных сетей, зоной мозга, режимом употребления и преморбидным фоном.

Причина или следствие: главный вопрос пока остаётся открытым

Авторы подчёркивают, что исследование было поперечным (cross-sectional): показатели оценивали в один временной срез без многолетнего проспективного наблюдения. Установить чёткую последовательность событий невозможно.

Существуют как минимум три объяснения обнаруженной связи:

• Каннабис напрямую изменяет глутаматную систему, усиливая психотические симптомы у предрасположенных лиц;
• Пациенты изначально имеют особенности глутаматной передачи, определяющие одновременно уязвимость к психозу и склонность к употреблению каннабиса (например, в рамках попыток самолечения эмоционального дистресса);
• Употребление каннабиса и особенности нейрохимии обусловлены общими генетическими факторами риска.

Дополнительное ограничение связано с методом: протонная МРС оценивает общий пул глутамата в выбранном вокселе мозговой ткани, но не дифференцирует метаболический и синаптический пулы нейромедиатора. Кроме того, выборка в 79 человек остаётся небольшой, поэтому использовать концентрацию глутамата как биомаркер риска психоза в клинической практике пока нельзя.

Что уже известно о риске психоза при употреблении каннабиса

Эпидемиологические данные подтверждают связь между каннабисом и повышенным риском манифестации психотических расстройств. Решающее значение имеют частота употребления, возраст первой пробы и концентрация ТГК.

В систематическом обзоре и метаанализе (Psychological Medicine, 2023), объединившем 10 исследований и 7390 участников, была подтверждена дозозависимая связь: риск развития психоза существенно возрастал при еженедельном и особенно ежедневном употреблении продуктов с высоким содержанием ТГК.

Большинство людей, употребляющих каннабис, не сталкиваются с психозом. Однако для популяционного здоровья этот относительный прирост риска крайне значим, особенно в подростковом и молодом возрасте, когда продолжается активное созревание нейронных связей коры мозга.

Что эти данные меняют для пациентов и врачей

Для людей с уже установленным диагнозом расстройства шизофренического спектра каннабис представляет доказанную угрозу: он ассоциирован с учащением рецидивов, утяжелением симптоматики и резистентностью к терапии. Факт его употребления требует обязательного учёта в терапевтической стратегии.

Особая настороженность необходима молодым людям с семейной отягощённостью по психотическим заболеваниям. Появление после эпизодов употребления выраженной подозрительности, иллюзий, спутанности мыслей или чувства изменения реальности требует безотлагательной консультации специалиста.

При этом результаты исследования не дают оснований назначать препараты, влияющие на уровень глутамата, или применять аминокислотные биодобавки. Глутаматергическая нейротрансмиссия — строго регулируемая система, и приём добавок не способен избирательно нормализовать её функцию в коре головного мозга.

Следующий шаг — понять, что возникает первым

Ключевая задача дальнейших исследований — определить, предшествуют ли сдвиги в глутаматной системе дебюту психоза или являются следствием развивающейся болезни и экзогенного воздействия каннабиноидов.

Для этого необходимы длительные когортные исследования с повторной МРС-спектроскопией групп клинически высокого риска до и после возможной манифестации симптомов, а также оценка обратимости нейрохимических изменений при стойком отказе от каннабиса.