Врач, который выпил бактерии и изменил лечение язвы

В День осведомлённости о стрессе история Барри Маршалла напоминает, как научные доказательства способны изменить представления о причинах болезни

Когда язву считали болезнью нервов

Представим обычную консультацию гастроэнтеролога в начале 1980-х годов. Пациент жалуется на боль в верхней части живота. После обследования врач обнаруживает язву желудка или двенадцатиперстной кишки и объясняет её появление сочетанием нервного напряжения, неправильного питания и повышенной кислотности.

Такое объяснение соответствовало распространённым представлениям своего времени. Стресс считался одним из главных факторов развития язвенной болезни, а кислоту рассматривали как непосредственного участника повреждения слизистой оболочки.

Лечение было направлено преимущественно на уменьшение кислотности и заживление язвенного дефекта. Использовались антациды, препараты висмута, позднее — блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, снижающие секрецию желудочного сока.

Эти средства действительно помогали. Язвы заживали, боль уменьшалась, пациенты возвращались к обычной жизни. Однако у многих заболевание рецидивировало после прекращения терапии.

В этом заключалось противоречие, которому долго не находили убедительного объяснения: если повреждение слизистой удалось устранить, почему язва возникает снова?

Ответ начали искать два австралийских исследователя, чья гипотеза первоначально казалась несовместимой с привычной физиологией желудка.

Бактерия, которой не должно было существовать

В Королевской больнице Перта (Royal Perth Hospital) патолог Робин Уоррен исследовал образцы слизистой оболочки желудка, полученные при биопсии.

Под микроскопом он замечал изогнутые бактерии, находившиеся рядом с участками воспаления. Особенно настораживало постоянство этой связи: там, где присутствовали микроорганизмы, обнаруживались признаки гастрита.

К исследованиям присоединился молодой врач Барри Маршалл. Вместе они начали изучать возможную связь бактерий с воспалительными и язвенными заболеваниями желудка.

Идея противоречила распространённому убеждению, что выраженная кислотность желудочного содержимого практически исключает длительное существование бактерий в этом органе.

Однако микроорганизм обладал механизмом защиты. С помощью фермента уреазы он расщепляет мочевину с образованием аммиака, благодаря чему способен частично нейтрализовать кислоту в непосредственном окружении.

Кроме того, бактерия обитает преимущественно в слое слизи у поверхности желудочного эпителия, где условия отличаются от среды в просвете желудка.

Позднее этот микроорганизм получил название Helicobacter pylori.

В 1982 году исследователям удалось получить его культуру. В 1983 году они опубликовали первые сообщения в журнале The Lancet.

Но обнаружить бактерию у больного человека — ещё не значит доказать, что именно она вызывает заболевание.

Микроорганизм мог оказаться безвредным обитателем желудка или появляться в уже воспалённой ткани.

Чтобы изменить медицинскую практику, требовалось доказать причинную связь.

1984 год: врач становится собственным пациентом

Маршалл пытался воспроизвести инфекцию в эксперименте на животных, однако подходящую модель заболевания создать не удавалось.

Тогда он решил проверить гипотезу на себе.

В 1984 году, работая в больнице Фримантла в Западной Австралии, Маршалл добровольно выпил бактериальную культуру, выращенную из материала пациента.

Предварительное исследование показало отсутствие соответствующей инфекции и нормальное состояние слизистой его желудка.

Точный календарный день эксперимента не установлен достаточно надёжно. Поэтому связывать сам опыт непосредственно с 4 ноября было бы исторически неверно.

После заражения у Маршалла появились симптомы заболевания, включая тошноту и рвоту.

На десятый день после приёма культуры повторное эндоскопическое исследование с биопсией выявило острый гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Присутствие бактерий подтвердили микробиологическими методами.

К четырнадцатому дню воспалительные изменения в значительной степени уменьшились. В дальнейшем исследователь прошёл лечение.

Результаты были опубликованы 15 апреля 1985 года в журнале The Medical Journal of Australia под названием Attempt to fulfil Koch’s postulates for pyloric Campylobacter.

Название отсылало к постулатам Роберта Коха — классическим критериям установления причинной связи между микроорганизмом и инфекционным заболеванием.

Почему Маршалл доказал не совсем то, о чём часто рассказывают

В популярных пересказах этой истории нередко утверждается, что Маршалл выпил бактерии и тем самым доказал бактериальную природу язвы.

Реальная научная история тоньше и интереснее.

У исследователя развился острый гастрит, но не язвенная болезнь.

Это принципиальное различие.

Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки, тогда как язва — более глубокий дефект ткани, возникающий при нарушении баланса между повреждающими факторами и механизмами защиты.

Эксперимент установил возможность непосредственного повреждения слизистой бактериальной инфекцией. Но он не мог самостоятельно объяснить, почему у одних инфицированных людей развивается язва, а у других заболевание протекает без выраженных симптомов.

Для этого потребовались дальнейшие клинические исследования, наблюдения за пациентами и испытания антибактериальной терапии.

Именно совокупность доказательств позволила установить причинную роль Helicobacter pylori в развитии значительной части язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это важный научный урок: яркий эксперимент способен изменить направление исследований, но медицинский стандарт формируется на основании воспроизводимых результатов, а не одного впечатляющего случая.

Открытие, которое изменило фармацевтический рынок

Последствия открытия оказались гораздо шире пересмотра одного диагноза.

До установления инфекционной природы язвенной болезни значительная часть лечения строилась вокруг длительного контроля кислотности. Препараты помогали заживлять повреждения, но не всегда устраняли причину повторного возникновения язвы.

После подтверждения роли Helicobacter pylori появилась принципиально иная терапевтическая стратегия — эрадикация, то есть уничтожение бактерии.

В лечении стали использовать комбинации антибактериальных препаратов и средств, подавляющих секрецию соляной кислоты. В некоторых схемах применялись также препараты висмута.

Изменение было фундаментальным.

Вместо многократного лечения рецидивов появилась возможность устранить инфекционный фактор, который поддерживал заболевание.

Для пациентов это означало снижение риска повторного образования язвы и связанных с ней осложнений.

Для врачей — необходимость устанавливать причину заболевания, а не ограничиваться уменьшением кислотности.

Для фармацевтической индустрии — изменение самой структуры терапевтического спроса.

Важное место заняли комбинированные схемы лечения, антибактериальные препараты, ингибиторы протонной помпы и средства диагностики Helicobacter pylori.

Развитие получили уреазные дыхательные тесты, методы определения бактериального антигена в кале и диагностические исследования биопсийного материала.

При этом препараты, снижающие кислотность, не потеряли своего значения. Они остались важнейшей частью лечения язвенной болезни и других кислотозависимых заболеваний.

Изменилось другое: подавление кислотности перестало считаться достаточным решением для пациента с язвой, вызванной Helicobacter pylori.

В феврале 1994 года согласительная конференция Национальных институтов здравоохранения США (NIH) признала необходимость выявления и устранения инфекции при соответствующих формах язвенной болезни.

В 2005 году Барри Маршалл и Робин Уоррен получили Нобелевскую премию по физиологии или медицине за открытие Helicobacter pylori и установление её роли в развитии гастрита и язвенной болезни.

Между экспериментом на себе и Нобелевской премией прошёл 21 год.

Стресс не исчез из гастроэнтерологии

История Маршалла иногда используется для противопоставления двух утверждений: раньше язву вызывал стресс, а теперь её причиной считается бактерия.

Такое противопоставление слишком упрощает современное понимание заболевания.

Главными установленными причинами большинства пептических язв являются инфекция Helicobacter pylori и приём нестероидных противовоспалительных препаратов, способных нарушать защиту слизистой оболочки.

Хронический психологический стресс не рассматривается как основная самостоятельная причина обычной язвенной болезни.

Однако это не означает, что стресс не влияет на желудочно-кишечный тракт.

Он способен изменять моторику, висцеральную чувствительность и восприятие боли, усиливать некоторые желудочно-кишечные симптомы и влиять на течение заболеваний через поведение человека.

Существует также отдельная клиническая проблема стрессовых повреждений слизистой желудка у пациентов в критических состояниях — например, при тяжёлых травмах, ожогах или полиорганной недостаточности. Этот механизм нельзя напрямую отождествлять с повседневным эмоциональным напряжением.

И наконец, наличие Helicobacter pylori не означает неизбежного развития язвы. Многие инфицированные люди никогда не сталкиваются с язвенной болезнью.

Риск зависит от взаимодействия микроорганизма, особенностей организма и дополнительных факторов.

Таким образом, открытие Маршалла не опровергло биологическое влияние стресса. Оно показало, насколько опасно принимать сложное объяснение болезни за доказанную причину, когда существуют альтернативные механизмы.

Почему эта история важна сегодня

4 ноября 2026 года Международная ассоциация управления стрессом (ISMA) проводит День осведомлённости о стрессе в рамках тематической недели 2-6 ноября.

История Маршалла особенно уместна в этот день, поскольку напоминает о необходимости различать факторы, влияющие на самочувствие, и непосредственные причины заболевания.

Для пациентов вывод вполне практический.

Если человек испытывает повторяющиеся боли в верхней части живота, нельзя автоматически объяснять их стрессом или нарушением режима питания. Причина может требовать обследования и специфического лечения.

При подтверждённой язвенной болезни важно выяснить, связана ли она с Helicobacter pylori, приёмом противовоспалительных средств или другими факторами.

Для врачей история подчёркивает ценность этиологического подхода — лечения с учётом установленной причины заболевания.

Для фармацевтической отрасли актуален ещё один аспект: даже после успешного изменения медицинской парадигмы терапевтические стратегии продолжают совершенствоваться.

Helicobacter pylori постепенно приобретает устойчивость к некоторым антибиотикам. Поэтому схемы, демонстрировавшие высокую эффективность в прошлом, не обязательно обеспечивают такие же результаты сегодня.

В рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов (ACG) 2024 года при неизвестной чувствительности бактерии предпочтение отдаётся определённым четырёхкомпонентным схемам с висмутом. Применение некоторых антибиотиков, включая кларитромицин, требует учёта устойчивости микроорганизма.

После завершения лечения необходимо подтвердить устранение инфекции соответствующим диагностическим тестом.

Это означает, что первоначальное открытие продолжает создавать задачи для разработчиков лекарств, производителей диагностических систем и специалистов по рациональному применению антибиотиков.

Изменилось и понимание долгосрочных последствий инфекции.

Хроническое инфицирование Helicobacter pylori признано важным фактором риска развития рака желудка. Однако наличие инфекции само по себе не означает, что у человека обязательно возникнет злокачественная опухоль.

Таким образом, открытие, начавшееся с исследования гастрита и язвы, стало частью современной стратегии профилактики некоторых заболеваний желудка.