Аспирин подходит не всем: как кардиологи выбирают защиту от тромбов

Американская коллегия кардиологов объяснила, почему после инфаркта необходима защита от повторного тромбоза, а профилактический приём аспирина может принести больше вреда, чем пользы

Один и тот же препарат способен значительно снизить вероятность повторного инфаркта у человека с поражёнными коронарными артериями и одновременно создать неоправданный риск кровотечения у того, кто никогда не сталкивался с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Именно это различие лежит в основе научного заявления ACC 2026 года, подготовленного группой специалистов под руководством Дхарама Кумбхани (Dharam J. Kumbhani).

Документ не представляет результаты одного нового эксперимента. Он объединяет данные крупных клинических исследований, действующие рекомендации и экспертный анализ ситуаций, в которых антитромбоцитарные препараты действительно приносят пользу.

Как аспирин мешает образованию тромбов

Чтобы понять современные рекомендации, необходимо разобраться, что именно делают эти лекарства.

Когда повреждается стенка кровеносного сосуда, к месту повреждения устремляются тромбоциты — небольшие клетки крови, участвующие в остановке кровотечения. Они прикрепляются к повреждённому участку, активируются и соединяются друг с другом, формируя тромб.

Это нормальный защитный механизм. Но при атеросклерозе он может стать причиной инфаркта или ишемического инсульта.

В стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки. Если поверхность бляшки повреждается или разрывается, организм реагирует на неё как на повреждение сосуда. Активированные тромбоциты способны быстро сформировать тромб, перекрывающий кровоток.

Аспирин подавляет фермент циклооксигеназу-1, необходимый для образования тромбоксана А2 — вещества, которое способствует активации и объединению тромбоцитов.

Другие антиагреганты, например клопидогрел, прасугрел и тикагрелор, действуют через рецептор P2Y12, участвующий в передаче сигналов активации тромбоцитов.

Поэтому препараты этих групп могут применяться вместе: они блокируют разные механизмы одного процесса.

Такое сочетание называется двойной антитромбоцитарной терапией (ДАТ или DAPT).

Важно понимать, что антиагреганты не растворяют уже сформировавшиеся тромбы и не делают кровь буквально менее вязкой. Они уменьшают способность тромбоцитов образовывать новые тромбы.

Именно этот механизм одновременно объясняет эффективность препаратов и их главный недостаток: подавление тромбоцитов затрудняет остановку кровотечения.

Аспирин для первичной профилактики: когда риск превышает пользу

Первичная профилактика означает предупреждение первого сердечно-сосудистого события у человека, у которого ещё нет установленного атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Долгое время существовала привлекательная идея: если аспирин предотвращает образование тромбов, его профилактический приём должен снижать вероятность инфаркта практически у всех.

Но результаты крупных исследований оказались сложнее.

В метаанализе, который обсуждается в документе ACC, применение аспирина для первичной профилактики сопровождалось относительным снижением риска сердечно-сосудистых событий примерно на 11%.

Одновременно относительный риск больших кровотечений возрастал примерно на 43%.

Общая смертность при этом существенно не изменялась.

Здесь принципиально важно различать относительные и абсолютные показатели. У человека с низкой исходной вероятностью инфаркта даже заметное относительное снижение риска может означать предотвращение очень небольшого числа событий. А риск серьёзного кровотечения сохраняется.

Поэтому итоговая польза зависит не просто от способности препарата предотвращать тромбоз, а от того, насколько высока исходная вероятность самого тромбоза.

ACC допускает рассмотрение низких доз аспирина для отдельных взрослых в возрасте 40–70 лет с повышенным сердечно-сосудистым риском, если риск кровотечений невысок.

При этом рекомендации американской профилактической группы USPSTF более осторожны: после 60 лет она не рекомендует начинать аспирин исключительно для предупреждения первого инфаркта или инсульта.

Различие отражает разные подходы к оценке небольшой потенциальной пользы, а не отсутствие у аспирина антитромбоцитарного действия.

Особенно важно, что эти ограничения относятся именно к первичной профилактике. Их нельзя автоматически переносить на пациентов, уже перенёсших инфаркт, ишемический инсульт или другое атеротромботическое событие.

После инфаркта действуют совершенно другие правила

После инфаркта вероятность повторного тромбоза значительно выше, чем у человека без установленного сердечно-сосудистого заболевания.

Поэтому соотношение пользы и риска существенно меняется.

Особенно опасен ранний период после чрескожного коронарного вмешательства — процедуры, при которой врач восстанавливает просвет коронарной артерии, нередко устанавливая стент.

Стент представляет собой металлическую конструкцию, поддерживающую артерию открытой. Пока поверхность стента не покрылась тканями сосудистой стенки, существует опасность образования на ней тромба.

Тромбоз стента может привести к повторному инфаркту.

Для защиты от этого осложнения назначают двойную антитромбоцитарную терапию: аспирин в сочетании с препаратом, подавляющим рецептор P2Y12.

Согласно документу ACC, стандартная продолжительность такой терапии после установки коронарного стента обычно составляет:

• 12 месяцев: при остром коронарном синдроме, включая инфаркт, если отсутствует высокий риск кровотечения.
• 6 месяцев: при хронической коронарной болезни после планового вмешательства.

Это исходные ориентиры, а не обязательные сроки для каждого пациента.

При остром коронарном синдроме пациентам, которым выполняют коронарное вмешательство, обычно предпочитают тикагрелор или прасугрел. Клопидогрел остаётся важной альтернативой, особенно когда более интенсивная терапия противопоказана, плохо переносится или связана с повышенным риском кровотечения.

Выбор зависит от клинической ситуации. Например, прасугрел противопоказан пациентам с перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой.

Почему два препарата иногда уступают одному

Один из наиболее существенных сдвигов последних лет касается продолжительности двойной терапии.

Раньше преобладал подход, при котором пациенту стремились обеспечить длительное и непрерывное подавление тромбоцитов сразу двумя препаратами.

Однако современные стенты стали безопаснее, а результаты исследований показали, что некоторым пациентам можно сократить период двойной терапии без существенной потери защиты от ишемических осложнений.

Поэтому у тщательно отобранных пациентов рассматривается переход на один антиагрегант уже через 1–3 месяца после вмешательства.

Такой подход позволяет уменьшить риск кровотечений. Наиболее убедительная доказательная база для раннего перехода на монотерапию накоплена в отношении тикагрелора; применимость стратегии зависит от перенесённого события, особенностей вмешательства и риска повторного тромбоза.

Это не означает, что всем пациентам следует прекращать аспирин через месяц.

Напротив, при высоком ишемическом риске, сложном стентировании или недавно перенесённом тяжёлом инфаркте более интенсивная защита может оставаться необходимой.

Меняется и представление о длительном лечении после завершения двойной терапии.

Аспирин больше не является единственным очевидным вариантом. В ряде исследований длительная монотерапия клопидогрелом обеспечивала сопоставимую или лучшую защиту от ишемических событий по сравнению с аспирином.

Поэтому сегодня обсуждают не только продолжительность двойной терапии, но и выбор препарата, который пациент будет принимать в дальнейшем.

После инсульта нельзя автоматически использовать схему лечения инфаркта

Ещё один важный вывод документа касается различий между заболеваниями.

Хотя ишемический инсульт и инфаркт могут быть связаны с образованием тромбов, оптимальные схемы профилактики повторных событий не всегда одинаковы.

После малого некардиоэмболического ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки высокого риска может применяться короткий курс двойной терапии аспирином и клопидогрелом.

Часто наиболее значимый период такого лечения составляет первые 21 день, после чего пациента переводят на один антиагрегант. В отдельных ситуациях используются иные сроки или комбинации.

Причина заключается в том, что опасность повторного ишемического события особенно высока вскоре после инсульта, тогда как при продолжении двойной терапии увеличивается накопленный риск кровотечения.

Но при инсульте, связанном с фибрилляцией предсердий и образованием тромба в сердце, основной стратегией профилактики обычно становятся антикоагулянты — препараты, действующие на систему свёртывания крови.

Это принципиально другой класс лекарств.

Следовательно, универсальной схемы лечения «для всех, кто перенёс инсульт», не существует.

Когда к аспирину добавляют ривароксабан

Особая ситуация возникает при заболеваниях периферических артерий — например, когда атеросклероз ограничивает кровоток в артериях ног.

Такие пациенты рискуют столкнуться не только с инфарктом или инсультом, но и с тяжёлыми нарушениями кровоснабжения конечностей.

Для некоторых пациентов с симптомным поражением периферических артерий рекомендуется сочетание низкой дозы аспирина с ривароксабаном в дозе 2,5 мг дважды в сутки.

Ривароксабан относится к антикоагулянтам и блокирует фактор Xa системы свёртывания крови. В комбинации с аспирином он воздействует на два различных механизма тромбообразования.

Такая схема может снизить частоту серьёзных сердечно-сосудистых осложнений и осложнений со стороны конечностей.

Однако комбинация также повышает риск кровотечений и подходит не каждому пациенту.

Кроме того, доза ривароксабана 2,5 мг дважды в сутки в этой схеме отличается от доз, используемых для лечения венозных тромбозов или профилактики инсульта при фибрилляции предсердий. Эти режимы нельзя считать взаимозаменяемыми.

Почему нельзя просто выбрать самое сильное лечение

В основе современных рекомендаций находится не поиск наиболее мощного антиагреганта, а оценка двух конкурирующих опасностей.

Первая — ишемические события, возникающие из-за недостаточного кровоснабжения органов.

Вторая — кровотечения, вероятность которых увеличивается при подавлении функции тромбоцитов.

Высокий риск ишемических осложнений может быть связан с недавно перенесённым острым коронарным синдромом, сложным коронарным вмешательством, перенесённым инсультом или острым нарушением кровоснабжения конечности.

Риск кровотечения возрастает при пожилом возрасте, нарушениях функции почек, анемии, предшествующих кровотечениях и некоторых сочетаниях лекарственных препаратов.

При этом отдельные характеристики, например пожилой возраст или нарушение функции почек, могут одновременно повышать оба риска.

Именно здесь возникает наиболее сложная задача.

Для помощи врачам разработаны шкалы DAPT, PRECISE-DAPT и критерии ARC-HBR.

Они позволяют систематизировать данные и оценить вероятность осложнений. Например, PRECISE-DAPT учитывает возраст, функцию почек, гемоглобин, количество лейкоцитов и предшествующие кровотечения.

Однако ACC подчёркивает ограничения подобных инструментов: ни одна шкала не учитывает абсолютно все особенности конкретного пациента.

Кроме того, разные шкалы предназначены для разных клинических ситуаций и периодов лечения. Поэтому полученный балл нельзя механически превращать в решение о прекращении препарата.

Почему клопидогрел действует на людей по-разному

В отличие от некоторых других антиагрегантов, клопидогрел представляет собой пролекарство.

Это означает, что после приёма он должен пройти химическое превращение в организме, прежде чем сможет эффективно подавлять активность тромбоцитов.

Важную роль в этом процессе играет фермент печени CYP2C19.

Активность фермента частично определяется генетическими особенностями.

У носителей некоторых вариантов гена, прежде всего CYP2C19*2 и CYP2C19*3, образование активного метаболита клопидогрела может быть снижено.

В результате стандартная доза препарата не всегда обеспечивает ожидаемое подавление тромбоцитов.

По данным, приведённым ACC, примерно 2–15% людей, в зависимости от происхождения и генетической структуры популяции, относятся к категории слабых метаболизаторов клопидогрела.

Отсюда возникает идея персонализированного лечения: определять генетические особенности пациента и учитывать их при выборе препарата.

Однако документ не рекомендует поголовное генетическое тестирование всех получающих антиагреганты пациентов.

Анализ генотипа или функции тромбоцитов может быть полезен в отдельных ситуациях, например при решении о переходе с более сильного препарата на клопидогрел.

Это перспективный инструмент индивидуализации лечения, но пока не универсальная процедура.

Омепразол и клопидогрел: почему лекарственное взаимодействие не всегда означает клинический вред

Пациенты, принимающие антиагреганты, иногда получают дополнительные препараты для защиты желудочно-кишечного тракта.

Обычно речь идёт об ингибиторах протонной помпы, снижающих кислотность желудка.

Их назначение особенно актуально при повышенном риске желудочно-кишечных кровотечений.

Но существует фармакологическая сложность.

Омепразол способен подавлять CYP2C19 — тот самый фермент, который участвует в превращении клопидогрела в активную форму.

Теоретически это может ослаблять антитромбоцитарное действие клопидогрела.

Однако лабораторное взаимодействие ещё не доказывает, что у пациентов обязательно увеличивается частота инфарктов или инсультов.

В документе ACC отмечается, что опасения относительно клинически значимого снижения эффективности клопидогрела при совместном применении с омепразолом не получили убедительного подтверждения.

При этом потенциальные фармакологические взаимодействия всё равно следует учитывать при выборе конкретного ингибитора протонной помпы.

Главное практическое следствие: опасения по поводу взаимодействия лекарств не должны автоматически приводить к отказу от защиты желудка у пациентов, которым она необходима.

Операция после установки стента: почему нельзя просто отменить таблетки

Плановое хирургическое вмешательство создаёт отдельную проблему для пациентов, получающих антиагреганты.

Продолжение лечения может увеличить операционную кровопотерю. Но прекращение терапии способно повысить вероятность образования тромба, особенно если коронарный стент установлен недавно.

В научном заявлении ACC приводятся рекомендации по возможности откладывать плановые некардиохирургические операции, требующие прерывания лечения, приблизительно на 6 месяцев после стентирования при хронической коронарной болезни и на 12 месяцев после вмешательства по поводу острого коронарного синдрома.

Эти ориентиры также подтверждены в переутверждённых в сентябре 2026 года периоперационных рекомендациях ACC/AHA.

При необходимости более ранней операции врачи отдельно сопоставляют опасность её отсрочки с рисками тромбоза и кровотечения.

Если временная отмена ингибитора P2Y12 необходима, срок зависит от препарата, характера операции и риска кровотечения. Для клопидогрела, тикагрелора и прасугрела эти интервалы различаются.

В отдельных неотложных ситуациях могут использоваться внутривенные антиагреганты с более коротким действием. Возможности переливания тромбоцитов также ограничены и зависят от того, какой препарат принимал пациент и когда была получена последняя доза.

Поэтому решение принимается совместно кардиологом, хирургом и анестезиологом.

Самостоятельная отмена антиагрегантов перед стоматологической, хирургической или диагностической процедурой недопустима без согласования с лечащим врачом.

Самая недооценённая опасность — прекращение лечения после выписки

Даже идеально выбранный препарат не может защитить пациента, если тот перестаёт его принимать.

Авторы ACC выделяют приверженность лечению как самостоятельную серьёзную проблему.

После инфаркта пациент нередко получает сразу несколько лекарств. Помимо антиагрегантов это могут быть статины, препараты для контроля артериального давления и другие средства.

С течением времени самочувствие улучшается. Возникает естественный вопрос: если боли нет и обследования нормальные, действительно ли нужно продолжать лечение?

Однако снижение симптомов не означает исчезновения риска тромбоза.

Особенно опасны незапланированные перерывы в антитромбоцитарной терапии в первые недели и месяцы после установки стента.

На приверженность влияют стоимость препаратов, сложность схемы, побочные эффекты, возраст, количество одновременно принимаемых лекарств и понимание пациентом цели лечения.

Поэтому ACC предлагает не ограничиваться формальным назначением рецепта.

Среди возможных решений — раннее наблюдение после выписки, понятное объяснение продолжительности терапии, снижение финансовой нагрузки, контроль побочных эффектов и коррекция схемы при необходимости.

Для пациента особенно важно знать три вещи:

• Какие препараты предназначены для предотвращения тромбоза и почему они назначены именно ему.
• Когда предусмотрен повторный пересмотр схемы и возможен ли переход на один препарат.
• С кем необходимо связаться при появлении кровоточивости, выраженных побочных эффектов или невозможности приобрести лекарство.

Чёрный дегтеобразный стул, рвота кровью, сильное или неостанавливающееся кровотечение требуют неотложной медицинской оценки. Внезапная слабость в конечностях, нарушение речи или новая интенсивная боль в груди также являются поводом для экстренной помощи.

При этом даже появление побочного эффекта не означает, что пациент должен самостоятельно отменить все антитромботические препараты. Необходимо срочно оценить тяжесть ситуации и определить безопасную тактику.