Учёные восстановили более двух часов сна в сутки у мышей с амилоидной патологией, не удаляя бляшки из мозга. Эксперимент показал, какую роль в нарушениях сна могут играть иммунные клетки - микроглия.
Учёные обнаружили двойную роль SIRPα при тройном негативном раке молочной железы. В доклинических моделях белок усиливал подвижность опухолевых клеток и помогал ослаблять иммунную защиту мозга.
Обоняние может меняться на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили возможный механизм: иммунные клетки мозга удаляют нервные волокна, участвующие в обработке запахов.
Атлас фронтальной коры выявил 1067 ранее не охарактеризованных микробелков с высокой спектральной достоверностью. Часть из них связана с болезнью Альцгеймера, а один - с энергетическим обменом микроглии.
Исследование на мышиной модели БАС показало, что микроглия может поглощать ещё живые двигательные нейроны через TAM-рецепторы. Отключение Axl и Mer сохраняло больше нейронов и нервно-мышечных соединений и продлевало жизнь животных.
Ученые показали, что специфические для человека копии SRGAP2 замедляют созревание микроглии и синхронизируют его с развитием синапсов. Это помогает понять, почему человеческий мозг так долго сохраняет пластичность.
Белок TIMP2 влияет на микроглию - иммунные клетки мозга. В экспериментах на старых мышах он снижал признаки неблагоприятной активации и усиливал фагоцитоз, но до применения у людей ещё далеко.
Учёные обнаружили, что примерно после 50 лет в гиппокампе меняется состав иммунных клеток: микроглии становится меньше, а её место занимают клетки с признаками воспаления. Это может помочь понять связь старения мозга с деменцией.