У людей с деменцией избыточный вес и ожирение оказались связаны с меньшим риском смерти. Исследование не реабилитирует ожирение, а показывает, как после начала болезни меняется значение массы тела.
Учёные проследили путь от APOE4 до повреждения гематоэнцефалического барьера. Ключевым посредником оказался фибронектин: его избыток нарушает сигналы между клетками, поддерживающими сосудистую защиту мозга.
ФАРМА ИЩЕТ НОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ: ОТ ФИБРОЗА И МОЗГА ДО БЕЛКОВ И ВАКЦИН Пять сюжетов показывают общий сдвиг в разработке лекарств: конкуренция всё чаще идёт не вокруг очередной молекулы внутри известного класса, а вокруг способности воздействовать на ранее труднодоступные механизмы болезни.…
Roche получила права на экспериментальную программу Alector AL050 стоимостью до $1,27 млрд. Терапия должна доставлять фермент GCase через гематоэнцефалический барьер и воздействовать на один из механизмов болезни Паркинсона.
Обоняние может меняться на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили возможный механизм: иммунные клетки мозга удаляют нервные волокна, участвующие в обработке запахов.
Атлас фронтальной коры выявил 1067 ранее не охарактеризованных микробелков с высокой спектральной достоверностью. Часть из них связана с болезнью Альцгеймера, а один - с энергетическим обменом микроглии.
Математическая модель описала, как ионы металлов могут влиять на агрегацию амилоид-бета при болезни Альцгеймера. Уравнения позволяют виртуально проверять хелирование металлов и торможение сборки белка.
При болезни Альцгеймера активная форма меприна-β повышена в мозге и спинномозговой жидкости. Эксперименты на человеческих нейронах указывают на возможную обратную связь фермента с бета-амилоидом.