У 854 участников в возрасте 45 лет учёные обнаружили связь между субъективными жалобами на память и белком pTau181 в крови. Но когнитивные тесты и МРТ не подтвердили объективных нарушений. Что означает это открытие?
Учёные обнаружили, что при болезни Альцгеймера нарушается последовательность работы нейронов, отвечающих за мозговые ритмы. Повышение уровня белка Nav1.1 помогло восстановить эти ритмы и улучшить память у мышей.
Учёные из Оттавы разработали способ доставки модифицированных антител в мозг с помощью внеклеточных везикул. В экспериментах технология помогала удалять патологические белки тау и TDP-43 из нервных клеток.
Учёные восстановили более двух часов сна в сутки у мышей с амилоидной патологией, не удаляя бляшки из мозга. Эксперимент показал, какую роль в нарушениях сна могут играть иммунные клетки - микроглия.
Учёные обнаружили, что блокирование определённого иммунного сигнала уменьшает разрушение мозга при тауопатии. В эксперименте на мышах потеря нервной ткани сократилась примерно на 40%, хотя патологический тау-белок продолжал накапливаться.
Семилетнее исследование 294 пациентов с болезнью Паркинсона выявило связь физической активности с более медленным ухудшением памяти, мышления и движений. При этом продолжительность занятий может иметь большее значение, чем их интенсивность.
Люди с ранней болезнью Хантингтона ограничили время приёма пищи, но сохранили вес и мышечную массу. Через 12 недель исследователи обнаружили изменения клинического показателя, нейрофиламента и работы митохондрий.
Годовое исследование NOPARK с участием 410 пациентов не подтвердило, что никотинамидрибозид замедляет болезнь Паркинсона. Результаты объясняют, почему повышение уровня NAD⁺ ещё не означает защиту нервных клеток.