Ученые обнаружили, как избыток фибронектина нарушает защитный барьер мозга у носителей генетического варианта APOE ε4. Эксперименты раскрыли механизм повреждения сосудов и новые возможности разработки терапии болезни Альцгеймера.
Учёные проследили путь от APOE4 до повреждения гематоэнцефалического барьера. Ключевым посредником оказался фибронектин: его избыток нарушает сигналы между клетками, поддерживающими сосудистую защиту мозга.
Дожить до 90 лет без деменции ещё не означает выйти из зоны риска. Исследование LifeAfter90 показало, как после 90 лет вероятность болезни связана с полом, происхождением и вариантами гена APOE.