При охлаждении особые симпатические нейроны выделяют фермент GUSB, который меняет внеклеточный матрикс жировой ткани. На мышах показано, что этот путь усиливает термогенез, но его значение для лечения ожирения у людей пока неизвестно.
Жировые клетки молочной железы способны выделять молекулу, которая запускает гибель опухолевых клеток. При ожирении её становится меньше. Исследование на тканях и мышах показало возможный путь к новой терапии.
Экспериментальный CBL-514 предназначен для воздействия на жировые клетки. После подкожных инъекций у небольшой группы участников на МРТ уменьшился объём висцерального жира. Разбираем результаты и ограничения исследования.
Экспериментальный CBL-514 уничтожает жировые клетки в месте инъекции. Но в небольшом исследовании MRI обнаружили и другой эффект: у участников уменьшился висцеральный жир глубоко в брюшной полости.
Эксперимент на крысах показал возможную цепочку между работающими мышцами, печенью и жировой тканью. Лактат усиливал выработку FGF21, но сам по себе не запускал полноценный липолиз.
Всего семь силовых тренировок изменили жировую ткань мышей ещё до снижения массы тела. Исследователи обнаружили уменьшение жировых клеток и активацию молекулярных механизмов липолиза.
Жир при похудении не превращается в мышцы и не исчезает в виде тепла. Его атомы проходят цепочку биохимических реакций, после которой большая часть потерянной массы покидает организм через лёгкие в составе углекислого газа.
После снижения веса жировая ткань может сохранять молекулярный след прежнего ожирения. Исследование на мышах показало, как нарушения сплайсинга в макрофагах ухудшают эффероцитоз и ослабляют сигнал к расщеплению жира.