Некоторые опухолевые клетки переживают химиотерапию, перестают делиться, но продолжают влиять на окружающую ткань. Ученые обнаружили, что их выживание зависит от белков IAP, а их блокирование запускает гибель клеток в лаборатории.
Учёные обнаружили, что жирная кислота омега-6 DGLA способна запускать гибель стареющих клеток через ферроптоз. У пожилых мышей снизились маркеры сенесценции, но эффективность и безопасность такого подхода для человека пока не доказаны.
Почему стареющие мышцы могут слабеть даже при активном синтезе белка? Учёные Duke-NUS обнаружили роль DEAF1 в нарушении клеточного обновления. Эксперименты на животных показали, как физическая нагрузка помогает восстановить баланс.
Почему иммунитет не удаляет все стареющие клетки? Учёные обнаружили возможный механизм: белок PD-L2 помогает сенесцентным клеткам избегать иммунной атаки. Его блокировка уменьшала их накопление у старых мышей.
Исследователи Cedars-Sinai выяснили, что сенесцентные клетки могут повышать уровень PD-L2 и тем самым избегать иммунного удаления. У мышей блокада этого белка уменьшала накопление таких клеток и улучшала отдельные показатели здоровья.
Учёные выяснили, как митохондрии помогают сенесцентным клеткам поддерживать воспаление через ацетил-КоА и упаковку ДНК. У старых мышей блокирование SLC25A1 снизило воспаление и улучшило ряд показателей здоровья.
Сенесцентные клетки не обязательно уничтожать, чтобы уменьшить их вред. Учёные показали, как митохондрии помогают включать воспалительные гены и почему блокирование SLC25A1 может приглушать SASP.
После химиотерапии часть клеток рака яичников перестает делиться, но продолжает выделять фруктозу. Исследование показывает, как этот сигнал ослабляет клеточные контакты и может облегчать распространение опухоли.