Генетический анализ 2,8 млн человек выявил 127 участков ДНК, связанных с болезнью Альцгеймера. Учёные уточнили роль микроглии и обнаружили сигналы в отдельных типах нейронов, открыв новые направления для поиска лекарств.
Учёные подавили активность микроглии у мышей с альцгеймеровской патологией, рассчитывая уменьшить повреждение мозга. Но нейронные сети стали ещё более возбудимыми, а память не улучшилась. Исследование выявило неожиданную защитную роль иммунных клеток.
Учёные восстановили более двух часов сна в сутки у мышей с амилоидной патологией, не удаляя бляшки из мозга. Эксперимент показал, какую роль в нарушениях сна могут играть иммунные клетки - микроглия.
Учёные обнаружили двойную роль SIRPα при тройном негативном раке молочной железы. В доклинических моделях белок усиливал подвижность опухолевых клеток и помогал ослаблять иммунную защиту мозга.
Обоняние может меняться на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили возможный механизм: иммунные клетки мозга удаляют нервные волокна, участвующие в обработке запахов.
Атлас фронтальной коры выявил 1067 ранее не охарактеризованных микробелков с высокой спектральной достоверностью. Часть из них связана с болезнью Альцгеймера, а один - с энергетическим обменом микроглии.
Исследование на мышиной модели БАС показало, что микроглия может поглощать ещё живые двигательные нейроны через TAM-рецепторы. Отключение Axl и Mer сохраняло больше нейронов и нервно-мышечных соединений и продлевало жизнь животных.
Ученые показали, что специфические для человека копии SRGAP2 замедляют созревание микроглии и синхронизируют его с развитием синапсов. Это помогает понять, почему человеческий мозг так долго сохраняет пластичность.