Исследование на мышиной модели БАС показало, что микроглия может поглощать ещё живые двигательные нейроны через TAM-рецепторы. Отключение Axl и Mer сохраняло больше нейронов и нервно-мышечных соединений и продлевало жизнь животных.
Ученые показали, что специфические для человека копии SRGAP2 замедляют созревание микроглии и синхронизируют его с развитием синапсов. Это помогает понять, почему человеческий мозг так долго сохраняет пластичность.
Белок TIMP2 влияет на микроглию — иммунные клетки мозга. В экспериментах на старых мышах он снижал признаки неблагоприятной активации и усиливал фагоцитоз, но до применения у людей ещё далеко.
Учёные обнаружили, что примерно после 50 лет в гиппокампе меняется состав иммунных клеток: микроглии становится меньше, а её место занимают клетки с признаками воспаления. Это может помочь понять связь старения мозга с деменцией.
Ученые обнаружили, что между 50 и 75 годами в гиппокампе меняются иммунные клетки, регуляция генов и архитектура генома. Исследование помогает понять, почему возраст так сильно повышает риск нейродегенеративных заболеваний.
Исследование клеток гиппокампа показывает, что между 50 и 75 годами мозг проходит масштабную перестройку. Меняются микроглия, гематоэнцефалический барьер и пространственная организация генома, что может влиять на риск нейродегенерации.
Исследование на мышах показало: потерю глубокого сна при амилоидной патологии могут вызывать не сами бляшки, а реакция микроглии. Временное удаление этих клеток вернуло животным более двух часов сна в сутки.
Исследование выявило биологическую точку перелома при болезни Альцгеймера, которая может определять развитие деменции.