Кетогенная диета может по-разному влиять на риск рака в отделах кишечника

Новое исследование MIT показало, что один и тот же рацион способен одновременно защищать толстую кишку и создавать условия для роста опухолей в тонкой.

Одно исследование перевернуло прежнее представление о кетодиете

Еще несколько лет назад ученые сообщили, что кетогенная диета уменьшает образование опухолей в толстой кишке. Тогда предполагалось, что основную защитную роль играет β-гидроксибутират (BHB) — главный кетоновый организм, который образуется при дефиците углеводов.

Логично было ожидать, что аналогичный эффект проявится и в тонкой кишке. Но именно здесь исследователей ожидал главный сюрприз.

В экспериментах на генетически модифицированных мышах, склонных к развитию опухолей кишечника, животные, получавшие кетогенную диету, значительно чаще развивали опухоли именно в тонкой кишке. Причем они не страдали ожирением, однако частота опухолей была сопоставима, а иногда даже выше, чем у мышей, получавших высококалорийную жирную диету, вызывающую ожирение.

Именно этот результат стал главным открытием исследования.

Оказалось, что виноваты вовсе не кетоны

На первый взгляд можно было предположить, что ускорение роста опухолей связано с повышением уровня кетоновых тел.

Но серия дополнительных экспериментов показала совсем другую картину.

Исследователи по отдельности изучили влияние β-гидроксибутирата и других кетонов. Их вклад оказался минимальным. Они практически не влияли на развитие опухолей.

Проще говоря, кетоны оказались скорее «наблюдателями», чем непосредственными участниками процесса.

Это особенно важно на фоне огромного интереса к кетоновым добавкам, которые сегодня активно рекламируются как средство для улучшения здоровья и обмена веществ.

Главную роль сыграл обычный пищевой жир

Настоящий механизм оказался гораздо интереснее.

При кетогенной диете клетки тонкой кишки начинают активно использовать жирные кислоты как основной источник энергии. Этот процесс называется окислением жирных кислот.

Во время такого перехода активируются белки семейства PPAR — своеобразные регуляторы энергетического обмена, которые помогают клеткам адаптироваться к новой «топливной системе».

Именно через PPAR запускается усиленное деление кишечных стволовых клеток.

Почему больше стволовых клеток — не всегда хорошо

На первый взгляд увеличение числа активных стволовых клеток кажется преимуществом.

И действительно, оно помогает кишечнику быстрее восстанавливаться после повреждений.

Представьте строительную бригаду, которая работает вдвое быстрее. После аварии дом восстановят значительно быстрее.

Но есть и обратная сторона.

Каждое деление клетки — это копирование ДНК. А каждое копирование увеличивает вероятность появления случайных ошибок.

Если организм уже имеет генетическую предрасположенность к опухолям, увеличение количества делящихся стволовых клеток повышает вероятность того, что одна из таких ошибок станет началом опухолевого процесса.

Именно здесь возникает ключевой момент исследования.

Самый неожиданный вывод касается не кетодиеты, а самого кишечника

Пожалуй, наиболее важный вывод работы связан даже не с кетогенной диетой.

Он касается того, насколько по-разному могут вести себя соседние ткани организма.

Толстая и тонкая кишка расположены буквально рядом.

Однако одна и та же диета оказывает на них противоположное действие.

В толстой кишке ранее наблюдалось снижение образования опухолей.

В тонкой — наоборот, ускорение их развития.

Это означает, что организм нельзя рассматривать как единое целое, одинаково реагирующее на любое вмешательство.

Разные органы используют различные механизмы обмена веществ, имеют собственные популяции стволовых клеток и по-разному реагируют на изменение питания.

Именно поэтому результаты исследований, полученные для одного органа, нельзя автоматически переносить на другой.

Что это меняет в понимании кетогенной диеты

За последние годы кетодиета приобрела репутацию почти универсального средства — от похудения до потенциальной помощи при онкологических заболеваниях.

Новое исследование напоминает, что реальная биология значительно сложнее.

Нельзя говорить, что кетогенная диета «защищает от рака» или, наоборот, «вызывает рак».

Ее влияние зависит от конкретной ткани, состояния организма, генетических особенностей и, вероятно, многих других факторов, которые ученым еще только предстоит выяснить.

Авторы работы подчеркивают: особенно внимательно к подобным результатам следует относиться людям с наследственными синдромами, повышающими риск опухолей кишечника, например семейным аденоматозным полипозом. Именно для таких пациентов особенности обмена веществ могут иметь особенно большое значение.

А как быть с кетоновыми напитками и добавками?

Отдельный вопрос касается многочисленных коммерческих продуктов с кетоновыми телами.

Исследование дает здесь довольно неожиданный ответ.

Поскольку ускорение роста опухолей было связано не с кетонами, а именно с переработкой большого количества пищевого жира, употребление кетоновых напитков или добавок, по мнению авторов, не должно воспроизводить ни ускорение роста опухолей тонкой кишки, ни защитный эффект, который наблюдался ранее в толстой кишке.

Это не означает, что такие продукты доказали свою безопасность или эффективность. Скорее наоборот — исследование показывает, что их предполагаемые механизмы действия могут оказаться гораздо менее значимыми, чем считалось.

Исследование поднимает гораздо более широкий вопрос

Работа MIT демонстрирует одну из главных тенденций современной биомедицины.

Все меньше остается универсальных рекомендаций, одинаково подходящих всем людям.

Питание влияет не только на массу тела или уровень сахара в крови. Оно меняет работу клеток, их энергетический обмен, скорость обновления тканей и даже активность стволовых клеток.

Поэтому будущие рекомендации, вероятно, будут учитывать не только диагноз человека, но и его генетические особенности, состояние различных органов и индивидуальные метаболические механизмы.

Именно к такой персонализированной медицине постепенно движется современная наука.