Мышцы могут помогать мозгу при болезни Паркинсона — что показали 129 исследований

Учёные изучили, как физические нагрузки запускают обмен сигналами между мышцами и нервными клетками и почему это может быть важно для замедления нейродегенерации

Мы привыкли считать, что мозг управляет мышцами. Он посылает нервные импульсы, заставляя нас ходить, поднимать предметы или удерживать равновесие.

Но существует и обратная связь. Работающие мышцы участвуют в выработке биологически активных веществ, которые через кровоток могут влиять на другие органы, включая нервную систему.

Именно этот механизм оказался в центре научного обзора, опубликованного 25 февраля 2026 года в журнале Neuroprotection.

Международная группа исследователей под руководством Саломона Паэса-Гарсии (Salomón Páez-García) проанализировала 129 научных публикаций, посвящённых физической активности, состоянию мышц и молекулярным механизмам болезни Паркинсона.

Авторы попытались ответить на вопрос: может ли физическая нагрузка приносить пользу не только благодаря тренировке движений, но и за счёт биологических сигналов, которые помогают нервным клеткам противостоять повреждению?

Почему при болезни Паркинсона страдают не только движения

Болезнь Паркинсона развивается вследствие постепенного повреждения и гибели определённых нервных клеток, прежде всего нейронов чёрной субстанции головного мозга.

Эти клетки производят дофамин — вещество, необходимое для нормальной работы нервных цепей, управляющих движением.

Когда дофаминовых нейронов становится меньше, человеку всё труднее начинать движения, сохранять привычную скорость ходьбы и координировать действия. Появляются скованность, замедленность движений, иногда тремор.

Но заболевание не ограничивается двигательными нарушениями.

Оно может сопровождаться ухудшением сна, изменениями настроения, снижением внимания и другими симптомами. В нервных клетках также происходят патологические процессы, связанные с накоплением белка альфа-синуклеина, нарушением работы митохондрий и воспалительными реакциями.

Митохондрии — это клеточные структуры, обеспечивающие значительную часть производства энергии. Их повреждение особенно опасно для нейронов, которым необходимо постоянно поддерживать электрическую активность и передачу сигналов.

Современные лекарства помогают контролировать многие симптомы болезни Паркинсона, но пока не существует терапии, способной надёжно остановить её прогрессирование.

Поэтому исследователи ищут способы не только компенсировать недостаток дофамина, но и повысить устойчивость нервных клеток к повреждению.

Мышцы работают как орган, который отправляет химические сообщения

Один из наиболее интересных выводов обзора связан с экзеркинами (exerkines).

Так называют группу биологически активных молекул, уровень или выделение которых меняется в ответ на физическую нагрузку.

Часть этих веществ производится непосредственно мышечной тканью. Такие молекулы называют миокинами. Другие экзеркины могут поступать из жировой ткани, нервной системы и других органов.

Во время физической активности они участвуют в своеобразном химическом обмене сообщениями между различными частями организма.

Этот процесс исследователи называют muscle-brain crosstalk — взаимодействием мышц и мозга.

Представьте, что мышцы не просто выполняют команды нервной системы. Во время работы они одновременно участвуют в отправке сигналов, которые могут менять обмен веществ, воспалительные процессы и способность нервной ткани приспосабливаться к нагрузкам.

В обзоре особое внимание уделено нескольким молекулам.

BDNF — нейротрофический фактор мозга. Это белок, поддерживающий выживание нейронов и нейропластичность, то есть способность нервной системы изменять связи между клетками. Физическая активность может повышать его уровень, хотя BDNF образуется не только в мышцах.

IGF-1 — инсулиноподобный фактор роста. Он участвует в регуляции роста, клеточного обмена веществ и механизмов выживания клеток. Некоторые исследования связывают физические нагрузки с изменениями его концентрации.

Иризин — сигнальная молекула, связанная с мышечной активностью и энергетическим обменом. В экспериментальных моделях болезни Паркинсона её действие ассоциировалось с механизмами защиты дофаминовых нейронов.

Авторы также рассматривают катепсин B, миостатин и GDF15. Эти вещества участвуют в разных процессах — от переработки клеточных белков и регуляции мышечной массы до реакции организма на метаболический стресс.

Важно, что экзеркины не являются исключительно полезными веществами. Их эффекты зависят от конкретной молекулы, концентрации, состояния организма и условий эксперимента.

Как физическая нагрузка теоретически может защищать нейроны

Самый интересный вопрос заключается в том, что происходит после появления этих молекулярных сигналов.

Исследования, рассмотренные авторами, указывают на несколько потенциальных механизмов.

Первый — уменьшение нейровоспаления.

Воспалительные реакции необходимы организму для защиты и восстановления. Но хроническая чрезмерная активность воспалительных механизмов в нервной системе может способствовать повреждению нейронов.

Некоторые связанные с упражнениями сигнальные молекулы способны регулировать эти процессы в экспериментальных условиях.

Второй механизм — поддержка митохондрий.

Физическая активность запускает адаптационные изменения клеточного энергетического обмена. Отдельные экзеркины могут участвовать в сигнальных путях, повышающих устойчивость митохондрий к стрессу.

Третий — поддержание нейропластичности.

Такие факторы, как BDNF, могут помогать нервным клеткам поддерживать существующие связи и формировать новые. Это потенциально важно для сохранения функций мозга даже при наличии повреждений.

Наконец, экспериментальные исследования иризина и некоторых других веществ указывают на возможное влияние на процессы накопления и удаления патологических форм альфа-синуклеина.

Здесь находится принципиальная граница научных знаний.

Большинство данных о непосредственной защите дофаминовых нейронов получено в клеточных и животных моделях либо основано на косвенных биологических показателях.

Пока нельзя утверждать, что повышение уровня определённого экзеркина после тренировки у человека обязательно приводит к сохранению нейронов или замедлению болезни Паркинсона.

Почему потеря мышечной силы может усугублять состояние

В обзоре рассматривается ещё одна проблема, которая часто остаётся в тени двигательных симптомов, — саркопения.

Так называют прогрессирующее снижение мышечной силы и массы, особенно распространённое в пожилом возрасте.

При болезни Паркинсона этому могут способствовать несколько обстоятельств.

Из-за замедленности движений, скованности и нарушений равновесия человек нередко начинает меньше двигаться.

Снижение активности ускоряет потерю мышечной силы. Ослабевшие мышцы, в свою очередь, затрудняют ходьбу, подъём со стула и поддержание равновесия.

Возникает замкнутый круг: болезнь ограничивает движения, недостаток движения ослабляет мышцы, а мышечная слабость ещё больше ограничивает самостоятельность.

Исследования показывают, что саркопения и низкая мышечная сила у людей с болезнью Паркинсона связаны с большей выраженностью функциональных нарушений, повышенным риском падений и худшим качеством жизни.

При этом мышечная слабость не обязательно является только следствием недостаточной активности. На неё могут влиять возрастные изменения, особенности питания, обменные нарушения и само заболевание.

Поэтому сохранение мышечной силы имеет самостоятельное значение, независимо от того, подтвердится ли гипотеза о нейропротекторном действии экзеркинов.

Какие упражнения при болезни Паркинсона уже доказали свою пользу

Для практической медицины существует важное различие между двумя утверждениями.

Первое: физические упражнения способны улучшать состояние людей с болезнью Паркинсона.

Это подтверждается клиническими исследованиями.

Второе: физические упражнения замедляют гибель дофаминовых нейронов и изменяют естественное течение заболевания.

Это пока остаётся научной гипотезой.

Авторы обзора отмечают пользу нескольких типов физической активности.

• Аэробные нагрузки — ходьба, велосипед, плавание и другие ритмичные движения. Они развивают выносливость и могут улучшать скорость ходьбы, двигательную функцию и общее физическое состояние.
• Силовые упражнения — тренировки с собственным весом, эспандерами или тренажёрами. Они помогают поддерживать мышечную силу и противодействовать функциональным последствиям саркопении.
• Тренировка равновесия — специальные упражнения на устойчивость, тайцзи и некоторые танцевальные программы. Они улучшают контроль положения тела и могут помогать снижать риск падений.
• Комбинированные программы — сочетание аэробных, силовых и координационных упражнений. Такой подход позволяет одновременно работать над несколькими проблемами, характерными для болезни Паркинсона.

Польза не ограничивается движениями. Часть исследований обнаруживает улучшение настроения, уменьшение усталости и положительные изменения отдельных когнитивных функций.

Однако выраженность этих эффектов различается, а доказательная база по некоторым недвигательным симптомам менее однородна.

В феврале 2026 года Parkinson’s Foundation совместно с American College of Sports Medicine обновили рекомендации по физическим упражнениям для людей с болезнью Паркинсона.

Они охватывают аэробную активность, силовые тренировки, растяжку, упражнения на равновесие и координацию.

Общим ориентиром служат около 150 минут физической активности умеренной или высокой интенсивности в неделю с включением различных типов нагрузок.

Это не универсальная норма для каждого пациента. При выраженной неустойчивости, эпизодах замирания при ходьбе, сердечно-сосудистых заболеваниях и других ограничениях программу необходимо адаптировать совместно с неврологом и специалистом по физической реабилитации.

Для некоторых пациентов безопаснее начинать с коротких занятий под наблюдением, постепенно увеличивая продолжительность и сложность упражнений.

Физическая активность дополняет медикаментозное лечение, но не заменяет его.

Почему 129 исследований ещё не доказывают замедление болезни

Число 129 выглядит внушительно. Однако важно понимать, что именно сделали авторы.

Это не одно большое клиническое испытание, в котором 129 групп пациентов проходили одинаковую программу тренировок.

Исследователи подготовили нарративный обзор — аналитическое обобщение опубликованных научных работ.

Они изучили экспериментальные исследования, наблюдения за пациентами, клинические испытания и ранее опубликованные научные обзоры.

Поиск литературы охватывал публикации, доступные до октября 2025 года.

Такой подход позволяет объединить результаты из разных научных направлений и предложить объяснение возможного биологического механизма.

Но он не позволяет рассчитать единый достоверный эффект тренировок на скорость нейродегенерации.

Дополнительные ограничения связаны с тем, что исследования различаются по продолжительности, интенсивности нагрузки, возрасту участников, стадии болезни и способам измерения результатов.

Многие клинические работы были сравнительно небольшими и непродолжительными.

Кроме того, изменение концентрации BDNF, иризина или другого экзеркина в крови само по себе не доказывает, что аналогичные изменения происходят в необходимых участках мозга и приводят к защите нейронов.

Чтобы подтвердить именно болезнь-модифицирующее действие упражнений, необходимы продолжительные рандомизированные исследования с надёжной оценкой прогрессирования заболевания.

Что учёным предстоит выяснить

Следующий этап исследований должен связать молекулярные изменения с реальными клиническими результатами.

Учёным необходимо установить, какие комбинации упражнений наиболее эффективно влияют на сигнальные молекулы, сохраняются ли эти изменения при регулярных тренировках и насколько они связаны с состоянием нервной системы.

Особенно важно понять, зависят ли результаты от стадии болезни Паркинсона, возраста пациента, его мышечной массы и исходной физической подготовки.

Отдельное направление — изучение экзеркинов как возможных биомаркеров. В будущем они потенциально могли бы помогать оценивать биологический ответ на физические нагрузки.

Но прежде исследователям потребуется доказать, что такие показатели действительно отражают значимые изменения заболевания, а не просто кратковременную реакцию организма на тренировку.