Ученые изучают, могут ли особенности микропробуждений во сне отражать раннюю уязвимость мозга к болезни Альцгеймера. Новые данные показывают: значение имеет не сам факт пробуждения, а его физиологический тип.
Шведское исследование 7308 пациентов с болезнью Альцгеймера и фибрилляцией предсердий выявило связь между приемом NOAC и более медленным снижением когнитивных функций. Но это наблюдательные данные, а не доказательство лечения деменции.
Исследование Nature Communications связало имидазолпропионат, метаболит кишечных бактерий, с маркерами болезни Альцгеймера. Эксперименты показали возможное влияние на гематоэнцефалический барьер и патологию тау.
Болезнь Альцгеймера не всегда начинается с памяти. Исследование Mayo Clinic показало: до 85% пациентов с атипичными формами могут не соответствовать критериям антиамилоидной терапии, хотя многие остаются на ранней стадии.
FDA одобрило Tauklarify для тау-ПЭТ у взрослых с когнитивными нарушениями. Новый препарат помогает увидеть распределение тау-патологии в мозге и уточнить, насколько далеко зашел процесс болезни Альцгеймера.
Редкое посмертное исследование мозга пациента после терапии адуканумабом позволило сравнить соседние участки с разной степенью удаления амилоида. Там, где его почти не осталось, было меньше тау и медленнее развивалась атрофия.
Ученые обнаружили, что между 50 и 75 годами в гиппокампе меняются иммунные клетки, регуляция генов и архитектура генома. Исследование помогает понять, почему возраст так сильно повышает риск нейродегенеративных заболеваний.
Высокий уровень p-tau217 в крови связан с повышенным риском когнитивных нарушений у людей без симптомов. Исследование объясняет, как работает биомаркер, что означают цифры риска и почему тест пока не рекомендуют для массового скрининга.