Исследователи выделили пять подтипов жировой болезни печени с разными механизмами и рисками. Один из самых неожиданных вариантов выглядит метаболически благополучным, но связан с серьёзным поражением печени.
Прямая активация клеточного датчика энергии AMPK увеличила продолжительность жизни дрожжей, нематод и плодовых мух. Исследование помогает понять, как управление энергетическим обменом может влиять на старение.
При прогрессировании жировой болезни печени снижается уровень фермента UBE2N. Исследователи выяснили, как он помогает удалять повреждённые митохондрии и почему нарушение этого механизма может способствовать развитию MASH.
Эксперимент на крысах показал возможную цепочку между работающими мышцами, печенью и жировой тканью. Лактат усиливал выработку FGF21, но сам по себе не запускал полноценный липолиз.
Три группы потеряли примерно по 10% веса на разных рационах. Мышцы отреагировали сходно, а печень — нет: кетогенная диета сильнее изменила печёночный жир и чувствительность к инсулину.
Белок SLC25A34 оказался точкой пересечения биологических часов, холода и питания в бурой жировой ткани. Исследование объясняет парадокс: клетка может одновременно создавать жир и готовить его к сжиганию.
Метаанализ 51 исследования с участием почти 8,8 млн взрослых связал большее потребление ультрапереработанной пищи с рядом хронических заболеваний. Но 100 граммов — не «опасный порог», а наблюдаемая дозозависимая связь.
В эксперименте с людьми с диабетом 2 типа естественный дневной свет изменил суточный профиль глюкозы и использование жиров. Исследование показывает, как освещение может участвовать в настройке метаболизма.