Исследование Weill Cornell Medicine показало: одинаковое накопление жира может сопровождаться разными метаболическими нарушениями. У мышей сбой ритма глюкокортикоидов изменил распределение инсулинорезистентности и защитил печень от стеатоза.
Экспериментальный ингибитор RUNX2 CADD522 улучшил структуру костей и уменьшил жировую ткань у мышей с моделью постменопаузы. Исследование раскрывает неожиданную связь между костным ремоделированием и метаболизмом.
Клозапин может усиливать аппетит через нейронный путь MC4R–Kir7.1 в гипоталамусе. В опытах на мышах блокирование Kir7.1 уменьшало переедание и набор жировой массы без потери поведенческого эффекта препарата.
Исследователи показали, как при MASH белок EFHD1 может усиливать фрагментацию митохондрий и выход их двуцепочечной РНК. Клетка воспринимает этот сигнал как вирусный и запускает стрессовый ответ, способный поддерживать повреждение печени.
После снижения веса жировая ткань может сохранять молекулярный след прежнего ожирения. Исследование на мышах показало, как нарушения сплайсинга в макрофагах ухудшают эффероцитоз и ослабляют сигнал к расщеплению жира.
Фруктоза может влиять не только на обмен сахаров, но и на усвоение пищевого жира. Эксперимент на мышах показал цепочку от микробиоты и макрофагов до лимфатических сосудов кишечника, транспортирующих жир.
Исследователи Университета Нагойи связали скорость прогрессирования БАС с уровнем N-ацилтауринов в крови. Ингибитор FAAH PF-04457845 замедлил болезнь у мышей и указал на новый путь поиска терапии.
Учёные показали, что кишечные бактерии могут превращать нитраты и негемовое железо из растительной пищи в DNIC. У мышей эти молекулы влияли на сосуды, обмен глюкозы и жировое накопление в печени.