Почему рак иногда возвращается через много лет после лечения? Учёные обнаружили, что воспаление кишечника у мышей способно нарушать покой опухолевых клеток в костном мозге. Ключевую роль в этом процессе может играть белок HMGB2.
Клетки колоректального рака могут использовать нормальную программу восстановления кишечника для распространения по организму. Исследователи связали этот переход с YAP1 и обменом церамидов.
Исследователи описали сеть miR-342–E2F, связанную с ростом метастазов при тройном негативном раке груди. В доклинических моделях восстановление miR-342 и палбоциклиб тормозили разрастание уже расселившихся опухолевых клеток.
Антоцианы тёмной черешни в эксперименте на мышах замедляли рост тройного негативного рака груди и уменьшали метастазы в лёгкие. Учёные также обнаружили изменения в работе генов, связанных с распространением опухоли и устойчивостью к терапии.
Российские исследователи создали наноконтейнеры, быстро высвобождающие доксорубицин вблизи опухолевой ткани. На модели ранних метастазов меланомы подход оказался в десять раз эффективнее обычного введения препарата.
Силденафил может нарушать транспорт холестерина внутри раковых клеток и ограничивать их способность образовывать метастазы. Исследование объясняет новый механизм, но пока не доказывает эффективность препарата как терапии рака.
Полностью человеческое антитело mAbF11 заблокировало молекулярный механизм, связанный с ростом и распространением агрессивного рака простаты. Эффект подтверждён в клетках и на мышах, но клинические испытания ещё не начались.
ПНИПУ разработал матмодель для предсказания метастазов по «энергетическому почерку» клеток. Анализ Александра Никитюка и влияние на фармрынок 2026.