Учёные выяснили, что снижение белка KLF4 в клетках сосудов ускоряет разрушение гематоэнцефалического барьера и старение мозга у мышей. Работа объясняет, как сосудистые нарушения могут приводить к ухудшению памяти.
Диранерсен компании Биоген снизил уровень тау-белка, но исследование не достигло основной цели. Неоднозначные результаты могут определить будущее препаратов, воздействующих на один из ключевых механизмов болезни Альцгеймера.
Исследование на мышах показало, что бактериальный эндотоксин способен вызывать прионоподобное повреждение мозга даже без инфекционных прионов. Разбираем механизм, ограничения работы и значение для нейродегенерации.
Анализ крови на p-tau217 может помочь выявлять риск деменции за годы до симптомов и изменить выбор гормональной терапии.
Исследование STEM-PD показало, что трансплантация дофаминовых нейронов переносится удовлетворительно и может снизить потребность в леводопе. Ранние данные усиливают интерес к восстановительной терапии болезни Паркинсона.
Ученые обнаружили ранние изменения в нейронах, которые могут предсказывать болезнь Альцгеймера за десятилетия до симптомов.
Экспериментальный препарат XL20 замедлил развитие бокового амиотрофического склероза у мышей, сохранив нейроны и двигательную активность. Исследование демонстрирует новый подход к терапии через селективное блокирование патологического участка белка TDP-43.
Новое исследование показало, что запрет на каннибализм мог закрепиться в ходе эволюции как механизм защиты от смертельно опасных инфекций. Работа помогает по-новому взглянуть на происхождение культурных табу и значение прионных заболеваний для современной науки.