Почему одна и та же низкоуглеводная диета по-разному меняет холестерин

Генетика может определять, насколько сильно LDL реагирует на насыщенные жиры

Два человека сокращают углеводы, увеличивают долю жиров и придерживаются, казалось бы, одной стратегии питания. Через несколько месяцев у одного LDL почти не меняется, а у другого заметно растет.

Исследователи из Стэнфордского университета предполагают, что часть этой разницы может быть записана в генах. Причем речь идет не о единственном «гене холестерина», а о совокупности множества наследственных вариантов, которые вместе могут влиять на реакцию организма на насыщенные жиры.

Низкоуглеводная диета — это не одна диета

Само выражение «низкоуглеводное питание» говорит только о том, чего в рационе стало меньше. Оно почти ничего не сообщает о том, чем эти углеводы заменили.

Если значительная часть калорий вместо углеводов начинает поступать из сливочного масла, жирного мяса и других продуктов с большим количеством насыщенных жирных кислот, липидный профиль может измениться иначе, чем при рационе, где основными источниками жира становятся орехи, семена, авокадо и оливковое масло.

Это принципиальное различие.

Поэтому спор «повышает ли низкоуглеводная диета холестерин» может быть поставлен слишком широко. Важны по меньшей мере два вопроса: какие жиры человек стал есть вместо углеводов и насколько чувствителен к ним именно его организм.

Новое исследование добавляет к этой картине еще один фактор — генетическую предрасположенность.

Что именно проверяли исследователи

Работа основана на данных DIETFITS — крупного рандомизированного исследования питания, проведенного в Стэнфорде. В первоначальном испытании участвовали 609 взрослых с избыточной массой тела или ожирением, но без сахарного диабета. В течение года они придерживались либо здорового низкожирового, либо здорового низкоуглеводного рациона.

Первоначальный результат DIETFITS оказался примечательным сам по себе: через 12 месяцев существенной разницы в снижении веса между двумя стратегиями не обнаружили.

В новом анализе ученых интересовал другой вопрос.

Они выбрали 431 участника, для которых имелась генетическая информация, и сопоставили три параметра:

• Генетическая предрасположенность: склонность к повышенному LDL-холестерину;
• Качественный состав: количество насыщенных жиров в рационе;
• Динамика показателей: изменение LDL в течение первых шести месяцев.

Именно это позволило увидеть закономерность, которая теряется, если рассматривать только средний результат всей группы.

Почему LDL-холестерин у людей реагирует неодинаково

LDL — липопротеины низкой плотности. Эти частицы переносят холестерин в крови, а повышенная концентрация атерогенных липопротеинов связана с развитием атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Насыщенные жирные кислоты способны повышать LDL. Но сила этого эффекта у разных людей неодинакова.

Исследователи обнаружили, что среди участников низкоуглеводной группы люди с большей наследственной склонностью к высокому LDL чаще демонстрировали его повышение во время исследования.

Особенно выраженной эта связь становилась при большем потреблении насыщенных жиров.

Иначе говоря, один и тот же пищевой фактор мог сопровождаться разным изменением LDL в зависимости от генетического фона человека.

В низкожировой группе аналогичной закономерности исследователи не обнаружили.

Вот почему два противоположных рассказа о диете могут быть правдой

Здесь возникает самый интересный результат исследования.

Человек говорит: «Я перешел на низкоуглеводное питание, и мой холестерин практически не изменился».

Другой отвечает: «У меня на таком питании LDL резко вырос».

Эти наблюдения необязательно противоречат друг другу.

Диета действует не на абстрактного «среднего человека». Один и тот же рацион взаимодействует с исходным обменом веществ, составом пищи и, вероятно, наследственными особенностями конкретного организма.

Это и есть момент, который часто исчезает из популярных споров о питании.

Что такое полигенный риск и при чем здесь холестерин

Исследователи не искали один ген, который якобы определяет, кому противопоказана низкоуглеводная диета.

Они использовали полигенную оценку.

Проще говоря, многие признаки человека зависят не от одного генетического варианта, а от большого числа небольших генетических различий. Каждое из них может вносить совсем небольшой вклад, но их совокупность позволяет статистически оценить наследственную склонность к определенному признаку.

В данном случае исследователи объединили информацию о тысячах генетических вариантов и рассчитали полигенный показатель предрасположенности к повышенному LDL.

Затем они посмотрели, связан ли этот показатель с тем, как меняется LDL после изменения питания.

Связь обнаружилась именно в низкоуглеводной группе: чем выше была генетическая предрасположенность, тем заметнее мог проявляться неблагоприятный ответ при большем потреблении насыщенных жиров.

Это не означает, что гены заранее определяют результат диеты. Скорее они могут менять чувствительность организма к определенной пищевой нагрузке.

Нужен ли теперь генетический тест перед низкоуглеводной диетой

Пока нет.

Исследователи рассматривают полигенные показатели скорее как потенциальный инструмент будущей персонализированной диетологии. Теоретически врач когда-нибудь сможет заранее оценивать вероятность того, что конкретный пациент особенно чувствителен к насыщенным жирам.

Но новое исследование еще не доказывает, что использование такого теста в обычной клинической практике улучшает здоровье пациентов.

Это важное ограничение.

Представленные результаты требуют подтверждения в других исследованиях и в более разнообразных группах населения. Кроме того, речь идет о новом анализе данных уже проведенного испытания, а не о клиническом исследовании, в котором диету специально подбирали пациентам на основании полигенного риска.

Поэтому превращать результат в рекомендацию «сдать генетику и выбрать диету» преждевременно.

Что можно узнать без генетического теста

Практический вывод исследования значительно проще.

Не следует считать, что реакция знакомого, блогера или даже участника клинического исследования обязательно предсказывает вашу собственную.

Если человек существенно меняет состав питания, особенно увеличивая долю жиров, имеет смысл оценивать фактическую реакцию организма.

Для LDL это можно сделать обычным анализом крови.

И здесь возникает важное преимущество перед попытками предсказать реакцию только по генам: результат уже можно непосредственно измерить.

Если LDL заметно увеличился после изменения рациона, это реальная информация о реакции конкретного организма независимо от того, известен его полигенный показатель или нет.

Низкоуглеводная диета и холестерин зависят еще и от того, какие жиры вы едите

Исследование не говорит, что любой низкоуглеводный рацион обязательно повышает LDL.

Но оно обращает внимание на качество жиров.

При уменьшении углеводов освободившиеся калории необходимо чем-то заменить. Если значительную их часть дают насыщенные жиры, у некоторых людей это может оказаться особенно неблагоприятным сочетанием.

Авторы обращают внимание на альтернативные источники жиров — орехи, семена, оливковое масло и авокадо. Они содержат преимущественно ненасыщенные жирные кислоты.

Это позволяет иначе сформулировать вопрос о низкоуглеводном питании.

Вместо «много или мало жира?» полезнее спросить: «какого именно жира стало больше?»

Для липидного обмена эти вопросы неравнозначны.

Исследование не доказало, что низкоуглеводные диеты опасны

Это еще одна граница, которую важно сохранить.

Работа не показывает, что низкоуглеводное питание в целом вредно. Она также не доказывает, что человек с высоким полигенным риском обязательно получит опасное повышение LDL.

Исследование выявило связь между генетической предрасположенностью, потреблением насыщенных жиров и изменением LDL в определенной группе участников.

Кроме того, результаты были представлены на научной конференции NUTRITION 2026. Для окончательной оценки работы важна публикация полного исследования после научного рецензирования, где можно подробно изучить статистический анализ, величину эффекта и ограничения.

Поэтому главный результат работы — не новая универсальная диета и не новый генетический тест.

Он гораздо интереснее: одинаковая рекомендация по питанию может приводить к неодинаковому биологическому ответу.

Персонализированное питание начинается не с ДНК

Идея подобрать каждому человеку идеальную диету по геному привлекательна, но современная наука пока находится значительно дальше от этой цели, чем иногда обещает рынок коммерческих генетических тестов.

Зато уже сегодня доступна более простая персонализация.

Изменили питание — измерили результат.

Если речь идет о липидах крови, врач может оценить липидный профиль и сердечно-сосудистый риск в целом, а затем при необходимости скорректировать рацион или другие факторы риска.

Особенно важно обсуждать выраженное повышение LDL с врачом, а не считать его неизбежной или безвредной особенностью выбранной диеты.

Генетика помогает объяснить, почему люди могут реагировать по-разному. Но клинически важен в конечном счете не прогноз реакции, а то, что действительно произошло с организмом.