Одна low-carb диета — два разных LDL. Разницу может определять генетика

Почему у одного человека «плохой» холестерин почти не меняется, а у другого тот же рацион может заметно его повысить

Два человека переходят на низкоуглеводное питание. Оба сокращают углеводы. Оба уверены, что питаются примерно одинаково.

Через несколько месяцев у одного LDL почти не меняется. У другого заметно растёт.

LDL — сокращение от английского low-density lipoprotein, липопротеинов низкой плотности. Эти частицы переносят холестерин в крови, а повышенный уровень содержащегося в них холестерина связан с развитием атеросклероза. Поэтому LDL-холестерин часто называют «плохим холестерином», хотя с биологической точки зрения это упрощённое название.

Новый анализ данных крупного исследования DIETFITS предлагает объяснение, почему у двух людей реакция LDL на похожий рацион может оказаться разной. Дело может быть не только в самой низкоуглеводной диете, но и в сочетании двух факторов: генетической предрасположенности и количества насыщенных жиров.

Спор о low-carb может быть поставлен неправильно

О низкоуглеводных диетах часто спорят так, будто существует один универсальный ответ.

Одни говорят: «Я годами ем мало углеводов, и мой холестерин прекрасный». Другие показывают анализы, в которых после перехода на такой рацион LDL заметно вырос.

Возникает соблазн решить, что одна из сторон ошибается.

Но биология редко обязана вести себя одинаково у разных людей.

Исследователи из Стэнфорда вернулись к данным DIETFITS — рандомизированного исследования, в котором 609 взрослых с избыточной массой тела или ожирением без диабета распределили между здоровым низкожировым и здоровым низкоуглеводным рационом.

Первоначально DIETFITS изучал прежде всего снижение веса. Через 12 месяцев существенной разницы между двумя стратегиями обнаружено не было: среднее снижение массы тела составило около 5,3 кг в низкожировой группе и 6,0 кг в низкоуглеводной группе.

Но внутри этого исследования сохранился материал для другого вопроса: почему показатели холестерина у людей могут реагировать на питание настолько по-разному?

Исследователи посмотрели не на один «ген холестерина»

Для нового анализа использовали данные 431 участника DIETFITS, для которых была доступна генетическая информация.

Учёные сопоставили три вещи:

• генетическую предрасположенность к повышенному LDL;
• количество насыщенных жиров в рационе;
• изменение LDL через шесть месяцев после начала диеты.

Здесь важно понять, что исследователи не искали один магический ген, который определяет судьбу холестерина.

Они использовали полигенный показатель — polygenic score.

Проще говоря, многие тысячи генетических вариантов могут по отдельности лишь немного влиять на определённый признак. Полигенный показатель объединяет информацию о множестве таких вариантов и позволяет приблизительно оценить общую генетическую склонность человека к более высокому LDL.

И именно здесь обнаружился интересный паттерн.

Генетическая предрасположенность проявлялась именно на low-carb

Среди участников низкоуглеводной группы люди с более высокой генетической предрасположенностью к повышенному LDL чаще демонстрировали его рост.

Но особенно заметной эта связь становилась при большем потреблении насыщенных жиров.

Иными словами, генетический фон и состав жиров в рационе, судя по анализу, могли работать не независимо друг от друга.

В низкожировой группе аналогичного генетически зависимого паттерна исследователи не обнаружили.

Это не означает, что существует «ген непереносимости низкоуглеводного питания». И тем более не означает, что по ДНК уже можно надёжно подобрать каждому человеку идеальную диету.

Речь идёт о другом: одинаковое пищевое вмешательство может происходить на разном биологическом фоне — и поэтому приводить к разным изменениям LDL.

Low-carb — это не один рацион

Именно здесь происходит ключевой поворот.

Когда мы говорим «низкоуглеводная диета», мы описываем прежде всего то, чего в рационе стало меньше. Но почти ничего не говорим о том, чем эти калории заменили.

Уменьшив долю углеводов, человек может увеличить потребление оливкового масла, орехов, семян и авокадо.

А может — сливочного масла, жирного мяса и других продуктов с большим количеством насыщенных жиров.

Оба варианта формально могут называться low-carb. Но с точки зрения липидного обмена это не обязательно одна и та же диета.

Насыщенные жирные кислоты способны повышать LDL в том числе через уменьшение активности LDL-рецепторов печени. Эти рецепторы можно представить как систему удаления частиц LDL из кровотока: печень захватывает их и тем самым помогает контролировать их концентрацию в крови.

Если удаление LDL становится менее эффективным, его уровень в крови может повышаться.

Новый анализ добавляет к этой давно известной физиологии ещё один уровень: чувствительность к такому воздействию, вероятно, неодинакова у людей с разным генетическим фоном.

Ваш друг может есть масло — и его анализы ничего не доказывают о вас

Это, пожалуй, наиболее практически важная часть исследования.

Мы часто используем чужой опыт как маленький персональный эксперимент.

«Мой знакомый перешёл на кето-диету и у него отличный холестерин».

Или наоборот:

«У моего знакомого LDL резко вырос, значит низкоуглеводное питание вредно всем».

Но один человек не является контрольной группой для другого.

Даже если возраст, вес и питание кажутся похожими, различаться могут генетика, исходный LDL, энергетический баланс, снижение веса, физическая активность, состав рациона и множество других факторов.

Поэтому хороший результат одного человека не гарантирует такого же результата у другого.

И плохой результат одного человека тоже не доказывает, что он неизбежен для всех.

Более 20 тысяч женщин показали похожую картину

Особенно интересно, что новый анализ DIETFITS не существует в полном научном вакууме.

В отдельной работе исследователи проанализировали данные 20 940 генотипированных женщин в постменопаузе из Women’s Health Initiative.

И там обнаружился сходный сигнал.

Связь между потреблением насыщенных жиров и LDL была сильнее у женщин с более высокой полигенной предрасположенностью к повышенному LDL и слабее у женщин с низким генетическим риском.

Исследователи также изучили сердечно-сосудистые события.

Среди 16 835 участниц без сердечно-сосудистого заболевания на старте наблюдения наиболее высокая 10-летняя частота атеросклеротических сердечно-сосудистых событий — 14,3% — наблюдалась в группе, сочетавшей верхний квартиль полигенного риска LDL и верхний квартиль потребления насыщенных жиров.

Для сравнения, при более низком полигенном риске и более низком потреблении насыщенных жиров показатель составлял 9,5%.

Это наблюдательные данные, поэтому из них нельзя сделать вывод, что именно сочетание генов и насыщенных жиров непосредственно вызвало каждое из этих событий. Но они усиливают идею о том, что влияние рациона может зависеть от генетического фона.

Значит ли это, что перед low-carb нужен генетический тест

Пока нет.

Это важное ограничение исследования.

Новый анализ DIETFITS был представлен на конференции NUTRITION 2026. Конференционные материалы проходят экспертный отбор, но результаты именно этого анализа пока не следует считать эквивалентом полноценной журнальной публикации после стандартного рецензирования.

Кроме того, генетические данные были доступны только для 431 участника DIETFITS. Этого достаточно, чтобы обнаружить интересный сигнал, но недостаточно, чтобы превратить результат в универсальный алгоритм персонализированного питания.

Полигенные показатели тоже имеют ограничения. Их точность может различаться между популяциями, а генетическая предрасположенность — лишь одна из многих причин, определяющих уровень LDL.

Поэтому идея «сдать ДНК и получить идеальную диету» пока значительно опережает доказательства.

Проверить LDL проще, чем пытаться предсказать его

Есть, однако, гораздо более простой способ узнать, как организм отреагировал на серьёзное изменение питания.

Измерить результат.

Если человек существенно меняет рацион — особенно если низкоуглеводная диета приводит к заметному увеличению доли жиров, — нельзя автоматически предполагать, что его липидный профиль будет вести себя так же, как у других людей.

Это особенно важно потому, что высокий LDL обычно никак не ощущается. Человек может чувствовать себя прекрасно и одновременно иметь существенно изменившиеся показатели крови.

Поэтому практический смысл нового исследования не в том, чтобы бояться низкоуглеводного питания или искать генетический тест.

Он в отказе от идеи универсального ответа.

Рацион — это вмешательство. А вмешательство имеет смысл оценивать по тому, что произошло именно с вашим организмом.

Не только сколько углеводов, но и чем их заменили

Есть ещё один полезный вывод.

Вопрос «сколько углеводов вы едите?» может быть слишком грубым для оценки рациона.

Не менее важно спросить: что появилось вместо них?

Современные рекомендации по сердечно-сосудистому здоровью обычно предполагают ограничение насыщенных жиров и замену их ненасыщенными источниками.

Поэтому низкоуглеводный рацион, построенный преимущественно на орехах, семенах, оливковом масле и авокадо, нельзя автоматически приравнивать к рациону с большим количеством сливочного масла, жирного мяса и переработанных мясных продуктов.

Количество углеводов может быть похожим.

Метаболический контекст — нет.

Персонализированное питание начинается не с ДНК

Идея персонализированного питания часто звучит футуристически: геном, алгоритмы, микробиом и индивидуальные рекомендации.

Но исследование DIETFITS напоминает о более простой форме персонализации.

Изменили рацион — посмотрите, что произошло с измеряемыми показателями.

Для липидов это особенно логично: реакцию не нужно угадывать по самочувствию или чужому опыту.

Если после существенного изменения питания LDL заметно повысился, это повод обсудить результаты и состав рациона с врачом, особенно при наличии других факторов сердечно-сосудистого риска.

Не потому, что низкоуглеводная диета автоматически «плоха».

А потому, что ваш собственный биологический ответ информативнее, чем спор двух людей в интернете.