Свет, который помогает заснуть: учёные попробовали усилить естественное «давление сна»

Ближний инфракрасный свет воздействовал на мозг не через глаза, а через энергетический обмен клеток — и в небольшом исследовании у людей сон улучшился

Свет обычно мешает спать. Почему здесь всё наоборот

Когда речь заходит о свете и сне, привычная логика хорошо известна: яркое освещение вечером, особенно свет, воспринимаемый глазами, может сдвигать циркадные сигналы и мешать подготовке организма ко сну.

Но исследование, опубликованное 15 сентября 2026 года в Molecular Psychiatry, посвящено совершенно другому явлению.

Учёные использовали транскраниальную фотобиомодуляцию — tPBM. Это воздействие ближним инфракрасным светом через ткани головы. Его задача состояла не в том, чтобы изменить освещённость вокруг человека или послать зрительный сигнал через сетчатку.

Авторы попытались воздействовать непосредственно на биохимию клеток.

И именно здесь начинается самая интересная часть исследования.

Чтобы понять эксперимент, нужно сначала понять, почему вечером хочется спать

Сон регулируется не одним механизмом.

Один из них — циркадный ритм, внутренние биологические часы, которые помогают организму различать день и ночь. Другой — гомеостатическое давление сна.

Проще говоря, чем дольше человек бодрствует, тем сильнее постепенно становится биологическая потребность во сне.

Одним из важнейших участников этой системы считается аденозин.

Во время бодрствования клетки постоянно расходуют энергию. Центральную роль в её обмене играет ATP — аденозинтрифосфат, своего рода универсальная энергетическая «валюта» клетки. ATP может высвобождаться во внеклеточное пространство и последовательно расщепляться до аденозина.

Аденозин взаимодействует со своими рецепторами в нервной системе и участвует в регуляции сна и бодрствования. Рост аденозинового сигнала во время длительного бодрствования связывают с увеличением давления сна.

И здесь появляется знакомый почти каждому пример.

Кофеин помогает нам бодрствовать во многом потому, что блокирует аденозиновые рецепторы. Аденозин при этом не исчезает — просто часть его сигнала временно не воспринимается обычным образом.

Авторы нового исследования попробовали пойти в противоположную сторону: не блокировать аденозиновую систему, а усилить процессы, которые потенциально способны увеличить аденозиновый сигнал.

Цепочка выглядит почти слишком красиво: свет → митохондрии → ATP → аденозин → сон

В основе гипотезы лежат митохондрии — структуры клетки, обеспечивающие значительную часть производства ATP.

Ближний инфракрасный свет определённых параметров может взаимодействовать с клеточными процессами, связанными с митохондриальным энергетическим обменом. Одной из обсуждаемых мишеней фотобиомодуляции является цитохром-c-оксидаза — фермент дыхательной цепи митохондрий.

Исследователи предположили следующую последовательность:

• ближний инфракрасный свет воздействует на ткани;
• изменяется митохондриальная активность;
• увеличивается образование ATP;
• часть ATP оказывается во внеклеточном пространстве и может превращаться в аденозин;
• усиление аденозинового сигнала увеличивает гомеостатическое давление сна.

Это привлекательная схема. Но привлекательность механизма ещё не означает, что он действительно работает в живом мозге.

Поэтому авторы проверяли гипотезу на нескольких уровнях.

Сначала исследователи посмотрели, действительно ли меняется сон у мышей

В экспериментах на животных учёные регистрировали электрическую активность мозга и структуру сна.

После транскраниальной фотобиомодуляции мыши больше времени проводили в NREM-сне — фазах сна без быстрых движений глаз — во время воздействия и вскоре после него.

Изменился и другой показатель: увеличилась мощность медленных дельта-волн.

Это особенно интересно, потому что дельта-активность во время NREM-сна тесно связана с гомеостатическим давлением сна. После длительного бодрствования она обычно становится выраженнее.

Но авторы пошли дальше.

Во фронтальной коре мышей после воздействия действительно обнаружили повышение внеклеточной концентрации аденозина.

То есть эксперимент дал не только изменение поведения или электроэнцефалограммы, но и биохимический сигнал, соответствующий исходной гипотезе.

Ещё одно звено цепочки проверили непосредственно на клетках

В клеточных экспериментах исследователи изучали, может ли ближний инфракрасный свет влиять на производство ATP.

После фотобиомодуляции содержание ATP увеличивалось. При этом авторы не обнаружили признаков цитотоксичности в использованных условиях эксперимента.

Это важно для логики всей работы.

Получилась последовательность данных разных уровней: воздействие света связано с изменением клеточной энергетики; у животных повышается аденозин в мозге; одновременно меняются показатели NREM-сна и медленноволновой активности.

Но всё это ещё не отвечает на главный вопрос: произойдёт ли что-нибудь подобное у человека?

Самая интригующая часть — эксперимент с 40 людьми

Авторы провели двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование.

В нём участвовали 40 человек. Такой дизайн означает, что участников случайным образом распределяли между условиями исследования, а двойное ослепление должно было уменьшить влияние ожиданий как участников, так и исследователей на результаты.

У людей, получавших активную транскраниальную фотобиомодуляцию, исследователи зарегистрировали статистически значимое уменьшение выраженности бессонницы, нарушений сна и времени, необходимого для засыпания, по сравнению с контрольным условием.

Именно этот результат делает работу особенно интересной.

Исследование не остановилось на клетках или мышах: авторы получили предварительный клинический сигнал у людей.

Но здесь проходит очень важная граница между тем, что исследование показало, и тем, что пока остаётся гипотезой.

Вот главный момент, который легко пропустить

Повышение аденозина непосредственно в мозге убедительно продемонстрировали у мышей.

У людей исследование показало улучшение ряда показателей сна после активной стимуляции.

Это не одно и то же.

Работа поддерживает гипотезу о цепочке «фотобиомодуляция → энергетический обмен → аденозиновый сигнал → давление сна», но не доказывает, что улучшение сна у людей произошло именно потому, что в их мозге повысилась концентрация аденозина.

Именно поэтому авторы называют полученные данные предварительными клиническими и трансляционными доказательствами.

Трансляционное исследование — это попытка провести научную идею через несколько уровней: от клеточного механизма и животных моделей к человеку.

Здесь именно такая конструкция и была использована.

Почему история с кофеином помогает понять эксперимент

Кофе после бессонной ночи не устраняет накопившуюся потребность организма во сне.

Он временно изменяет то, насколько сильно мозг ощущает один из связанных с ней химических сигналов: кофеин является антагонистом аденозиновых рецепторов.

Новое исследование интересно противоположной идеей.

Вместо того чтобы химически блокировать действие аденозина, авторы пытаются через клеточный энергетический обмен усилить систему, связанную с естественным накоплением давления сна.

Это принципиально иной подход, чем просто попытка вызвать седативный эффект.

И, пожалуй, именно здесь возникает то самое «теперь понятно»: биологический сигнал сна усиливается изнутри.

Это ещё не новый способ лечения бессонницы

Человеческая часть исследования очень небольшая — всего 40 участников.

Она показывает краткосрочный эффект в рамках конкретного экспериментального протокола, но пока не отвечает на множество вопросов.

Неизвестно, насколько устойчив эффект при длительном применении. Неясно, какие группы пациентов могут получить наибольшую пользу. Нужны более крупные независимые исследования, чтобы оценить воспроизводимость результата, оптимальные параметры воздействия и долгосрочную безопасность.

Есть и ещё одна важная деталь.

Два автора исследования, Jae Gwan Kim и Tae Kim, являются сооснователями компании TEDi MEDi, которая предоставила использованные в работе некоммерческие прототипы устройств. Этот потенциальный конфликт интересов раскрыт авторами в публикации и сам по себе не отменяет результатов, но особенно подчёркивает необходимость независимого воспроизведения исследования.

Бытовая инфракрасная лампа здесь не является заменой экспериментального устройства

«Инфракрасный свет» — слишком широкое понятие, чтобы воспринимать его как инструкцию.

Биологический эффект фотобиомодуляции зависит от длины волны, мощности, дозы энергии, длительности воздействия, площади облучения, расположения источника и характеристик тканей, через которые проходит излучение.

Поэтому результаты исследования нельзя переносить на инфракрасные лампы, косметические устройства, сауны или любые другие бытовые источники излучения.

Тем более нельзя считать, что более интенсивное или более длительное воздействие должно работать лучше.

Исследователи проверяли конкретный экспериментальный протокол, а не «инфракрасный свет вообще».

Если результат подтвердится, интереснее всего будет не само устройство

Самая важная идея этой работы шире фотобиомодуляции.

Она показывает возможный новый путь воздействия на сон: не просто подавлять бодрствование лекарством, а вмешиваться в биологическую систему, которая сама формирует потребность организма во сне.

Пока это только ранняя гипотеза, подкреплённая клеточными экспериментами, животной моделью и небольшим исследованием у людей.

Следующий этап — более крупные клинические испытания, независимое воспроизведение результатов и проверка того, действительно ли предполагаемый аденозиновый механизм работает у человека.